【摘 要】
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本文主要从细胞间期和分裂期两个方面对Nudel的功能进行研究。 本文通过构建Nudel突变体，N20，C36和N20/C36，分别不与Lis1，dynein结合从而起到显性抑制作用。论述了在细胞
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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本文主要从细胞间期和分裂期两个方面对Nudel的功能进行研究。
本文通过构建Nudel突变体，N20，C36和N20/C36，分别不与Lis1，dynein结合从而起到显性抑制作用。论述了在细胞间期，过度表达N20和C36可导致包括Golgi、ERGIC53、lysosomes和endosomes等细胞器定位弥散，而对ER和COPI-coated囊泡的分布并不影响。Nudel和N20/C36对此无作用的特性。
本文通过突变体表达的分析，显示与dynein结合的区域是Nudel定位在kinetochores和极点的必需区域，同时其的定位也依赖于dynein/dynactin。过度表达N20和C36可降低Lis1及其结合蛋白CLIP-170和分裂检查点蛋白BuBR1在kinetochores的定位，但并不影响其它蛋白如CENP-E，Mad2，mitosin，ZW10和Rod的定位。不仅如此，过度表达N20和C36还阻碍了dynein介导的分裂检查点蛋白沿微管向两极点运输的过程，提示Nudel参与此过程。RNAi实验进一步证实了以上的结果。综上所述，№del/NudE是dynein的普遍调解因子，对dynein的功能起到正调控作用的机理。
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