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目的：观察阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)患者血小板聚集功能的变化，并初步探讨血小板中一氧化氮(nitric oxide,NO)对其聚集功能改变的影响，为临床抗血小板治疗提供理论基础。
方法：(1)采集40例轻中度AD患者和42例正常老年人的空腹肘静脉血，运用血小板聚集仪检测血小板聚集率，以二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂。(2)运用一氧化氮试剂盒(硝酸还原酶法)测定血小板中的NO含量。(3)运用一氧化氮合酶分型试剂盒分别测定血小板中的内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)的活性。
结果：(1)AD组血小板最大聚集率明显增高，与对照组相比具有统计学差异(P=0.031，P＜0.05)；AD组血小板达到最大聚集率所用时间低于对照组，但无显著性差异(P=0.736，P＞0.05)。(2)AD组血小板中的NO含量明显低于正常对照组(P=0.044，P＜0.05)。(3)AD组血小板eNOS活性明显低于正常对照组(P=0.035，P＜0.05)；iNOS活性与正常对照组相比也有所降低，但尚未达到统计学差异(P=0.179，P＞0.05)。(4)AD组血小板最大聚集率与血小板NO含量之间具有明显负相关关系(r=-0.358，P=0.023，P＜0.05)，与血小板eNOS活性之间也具有明显负相关关系(r=-0.390，P=0.013，P＜0.05)。(5)AD组中血小板NO含量与血小板eNOS活性呈正相关关系(r=0.326，P=0.040，P＜0.05)，与iNOS活性无相关关系。
结论：(1)AD患者血小板聚集率增高，可能会在脑血管中形成微血栓，造成脑组织供血不足，加重神经元变性，从而参与AD的发病。(2)AD患者血小板生成NO减少，并与血小板聚集率呈负相关关系，提示AD患者血小板合成NO的功能存在异常，可能是引起血小板聚集率升高的原因。(3)AD患者血小板eNOS活性降低，且与NO含量呈正相关关系，提示eNOS活性降低是引起血小板NO含量减少的重要原因。(4)AD患者血小板iNOS活性与正常对照组相比有所降低，但未达到显著性差异，结合血小板NO生成量减少，推测在AD中血小板iNOS未被激活，血小板未产生大量的NO参与氧化应激反应而对机体造成损伤。(5)本研究提示在临床中除了运0用抗血小板聚集药抑制AD患者血小板聚集外，还可以试用提高血小板eNOS活性、增加NO生成的药物来改善AD患者血小板功能，增加脑组织的血供，从而改善临床症状。