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细胞运动循环包含四个基本有序的过程：极化的细胞内信号分子确定细胞前沿的突出；integrin介导的细胞粘附附着到细胞外基质；细胞胞体的收缩和细胞尾部的收回。为了实现细胞迁移，细胞在细胞前沿向前突出形成丝状伪足或者片状伪足，并通过新生粘附位点粘附到细胞外基质上。伴随着粘着斑的解聚和细胞尾部从细胞外基质上脱离，细胞向前运动。细胞向前运动必须协调两个过程：细胞前沿的细胞膜突出和细胞尾部的收回。
先前研究表明Nudel对于许多细胞活动是很重要的，如有丝分裂、神经元迁移和胞内运输。Nudel能够通过局部竞争结合Cdc42GAP而抑制其对Cdc42的活性的下调，从而对NIH3T3细胞的突出进行调控。
本论文中，我们发现Nudel在细胞迁移过程中的新功能。通过RNA干扰手段沉默Nuclel，导致ECV304细胞的片状伪足的形成受到影响，并破坏细胞迁移。但是这种细胞扩张的缺陷是不依赖于Cdc42和Racl。我们进一步研究表明NudelRNAi对于片状伪足形成的破坏也是不依赖于dynein和微管。Nudel的缺失使得细胞膜突出不能很好得粘附到细胞外基质上，导致细胞边沿的塌缩。Nudel的缺失也破坏细胞粘附的动态变化过程。
Nudel能够直接结合integrin的相关蛋白paxillin，并同paxillin在细胞前沿的活跃的细胞膜突出区域存在共定位。通过融合Nudel和paxillin，增强Nudel在所有细胞粘附的定位能够很明显的加强粘附位点的粘附能力，并减弱粘着斑的动态性。这些结果表明Nudel能够稳定新生粘附位点。而Nudel并不在成熟的粘着斑定位，这表明可能存在某个粘着斑成分能够取代Nudel在粘着斑的定位。我们研究发现FAK能够通过直接结合paxillin而破坏Nudel和paxillin之间的相互作用。过表达FAK及其结合paxillin的突变体导致新生粘附位点形成的抑制和细胞膜扩张的失败。
综上所述，我们提出Nudel调节细胞粘附性的模型：Nudel和paxillin之间的相互作用加强新生粘附位点的粘附能力，并促进细胞前沿细胞膜突出粘附到细胞外基质上；FAK竞争性破坏Nudel和paxillin的相互作用，而有利于细胞尾部的收回。