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背景风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,其发病机制尚不清楚,多数研究表明其发病与自身免疫有关和遗传因素有关,少数学者认为其发病机制是由炎性体NLRP-3信号通路传导引起的,但是相关研究较少。目的探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性体(NLRP-3和apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC、caspase-1)在风湿性心脏瓣膜钙化中的作用。方法选取新乡医学院第一附属医院心脏外科2013年1月至2014年4月期间行二尖瓣置换术的心脏病患者,收集其二尖瓣组织。将其分为对照组(10例非风湿性心脏病即二尖瓣脱垂的患者的二尖瓣)和实验组(50例风湿性心脏病的二尖瓣)。采用HE染色观察其形态;茜素红染色观察组织钙化情况;钙离子测定方法检测其钙化的程度;使用免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测其NLRP-3炎性体的蛋白含量的表达。结果1.HE染色结果:与非风湿性心脏病二尖瓣相比,风湿性心脏病的二尖瓣轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄的瓣膜,HE染色结果显示细胞核固缩、消失,并且随着瓣膜钙化病变的加重,细胞核消失的越来越多;2.茜素红染色及钙离子测定结果:与非风湿性心脏病二尖瓣相比,风湿性心脏病的二尖瓣轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄的瓣膜,茜素红染色结果显示钙化面积增加,随着瓣膜钙化病变的加重,茜素红染色的面积逐渐增加;钙沉积含量的测定的结果显示钙含量呈递增的趋势;3.Western blot结果:与非风湿性心脏病二尖瓣相比,风湿性心脏病的二尖瓣轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄的瓣膜,NLRP-3和ASC、caspase-1、IL-1β的蛋白表达水平依次递增,并且病变的瓣膜蛋白表达水平明显高于非风湿性心脏病患者的瓣膜。(p<0.05);结论风湿性心脏病瓣膜钙化病变的发生机制可能与炎性体(NLRP-3和ASC、caspase-1、IL-1β)表达有关。