【摘 要】
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低温对于缺血性脑损伤的保护机制是复杂的.从前的研究更多的集中于低温尤其是全身亚低温对于脑缺血后病理生理学方面的影响,而局部亚低温对于基因表达影响的研究较少.该实验
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低温对于缺血性脑损伤的保护机制是复杂的.从前的研究更多的集中于低温尤其是全身亚低温对于脑缺血后病理生理学方面的影响,而局部亚低温对于基因表达影响的研究较少.该实验根据Kozumi和Longas法建立Wistar大鼠不开颅在侧大脑中动脉 闭塞的脑缺血-再灌注损伤病理模型,通过地同辛标记及检测系统对脑缺血3h,脑缺血3h后再灌注1h、3h、6h正常温度组及低温组c-fos及hsp70的基因表达水平进行检测.正常温度组脑温维持在37.0℃-37.5℃.于缺血后10min或再灌注前30min低温组缺血侧脑温降至32.0℃-33.0℃,对侧脑维持在37.0℃-37.5℃.结果显示缺血中心区低温组与正常温度组之间c-fos表达水平差异极显著(Hotelling T检验F值为170188.10,P〈0.01)局部亚低温使缺血中心区c-fosmRNA的表达明显增加.低温对缺血周边区及对侧脑组织c-fos的表达明显影响,低温组与正常温度组之间的无显著差异(F值分别为:)2.54,-36171.7和-1754946.0,P〉0.05).hsp70的表达无论是缺血侧还是对侧脑组织,低温组与正常温度组之间均无显著差异(F值分别为:1.41,-107911.5,-29594.98和-433093.3,P〉0.05),说明低温对于hsp70的基因表达无明显影响.局部亚低温对于脑缺血-再灌注损伤的保护机制,可能与c-fos的基因表达有关,而与hsp70的基因表达无关.
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