【摘 要】
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该课题研究依据是T细胞激活的双重信号学说,研究人同通过建立大鼠腹腔内心脏移植模型,采用环孢菌素A(CsA)阻断第一信号,B阻断剂(CTLA04Ig)阻断第二信号,以及同时使用CsA、CTL
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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该课题研究依据是T细胞激活的双重信号学说,研究人同通过建立大鼠腹腔内心脏移植模型,采用环孢菌素A(CsA)阻断第一信号,B<,7>阻断剂(CTLA04Ig)阻断第二信号,以及同时使用CsA、CTLA-4Ig阻断双重信号,观察大鼠移植心脏存活天数,组织病理学变化,血清中IL-2、IgG和IgM的含量,细胞凋亡,以及组织中TNF-α和TGF-β的表达。该实验分为二部分：第一部是动物实验。研究人员采用Onos手术方式建立了稳定的大鼠心脏移植模型。实验第二部分：细胞凋亡与排斥反应。研究人员采用Tunel法测定心肌细胞凋亡和淋巴细胞凋亡,分别计算出心肌细胞凋亡指数和淋巴细胞凋亡指数。另外用免疫组化方法检测心肌细胞中TNF-α和TGF-β含量的表达,来探讨心肌细胞凋亡的调控机制。结论：1.在排斥反应中,心肌细胞大量表达TNF-α和TGF-β,TNF-α和TGF-β参与了细胞凋亡的调控机制。2.CsA阻断TCD/CD<,3>所产生的第一信号,抑制IL-2的合成和分泌,上调TGF-β的表达,抑制TNF-α的表达,还能抑制心肌细胞凋亡,达到免疫抑制作用。3.小剂量CsA联合使用CTLA04Ig,同时阻断了双重信号,抑制IL-2的合成与分泌,诱导浸润的T淋巴细胞凋亡,防止心肌细胞凋亡,两者具有正协同作用。4.生长激素对细胞排斥反应无刺激作用,对体液排斥反应影响不大,不增强心脏移植排斥反应。5.CTLA-4Ig阻断了CD<,28>/B<,7>相结合所产生的第二信号的产生与传递。
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