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抑郁症是当今世界上最普遍的精神疾病之一。世界卫生组织(WHO)已将抑郁症列为全球第二大致残原因。然而，抑郁症的发病机制并不十分清楚。近年来愈来愈多的证据表明，杏仁核、前额叶皮层、海马等脑区参与构成的神经环路的损伤，可能是抑郁症发病的结构基础。目前，尽管有一些治疗抑郁症的药物，但都有着起效慢和副作用大的不足，因此针对新的靶点开发新的药物，开展其作用机制研究，具有理论和现实意义。
大量的实验证据表明，白藜芦醇具有广泛的生物学效应。为探索白藜芦醇抗抑郁疗效及其作用机制，本研究使用慢性约束应激Thy1-YFP-H转基因小鼠，制作抑郁动物模型，采用糖水偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)、食物好奇实验(NSFT)和强迫游泳实验(FST)等行为学实验来进行检测白藜芦醇抗抑郁疗效。用激光共聚焦显微镜获取的单维和三维立体图像，结合ImageJ和Imarris软件，统计分析杏仁核和前额叶皮层等脑区的神经元树突和树突棘及其类型密度的变化，用qPCR和Westernblot定量分析前额叶皮层BDNF水平的变化，以探讨白藜芦醇抗抑郁的作用机制。
本研究结果表明，慢性约束应激可至小鼠糖水摄入量减少、悬尾不动时间增加、摄取食物潜伏期时间和强迫游泳静止时间延长等行为异常。与此同时，慢性约束应激还引起了杏仁核的皮质核、基底外侧核(BLA)前端大细胞及其树突密度增加和前额叶树突和树突棘尤其是棒状棘的密度降低，以及GABAα5受体在BLA尾端的分布密度下降。伴随着额叶树突和树突棘密度的降低，BDNF的mRNA及其蛋白水平在额叶也随之下降。上述这些改变，白藜芦醇和氯丙咪嗪处理均可缓解这些变化。我们的结果提示，慢性约束应激可能是通过增生细胞和/或树突而激活皮质核、BLA前端大细胞、通过增加GABAα5受体表达而抑制BLA后端小细胞、通过降低前额叶树突和树突棘密度而降低杏仁核对额叶的信号输入，进而引起相应的行为紊乱。
总之，我们的结果提示，白藜芦醇的抗抑郁作用可能正是通过缓解慢性应激诱导的BDNF(脑源性神经营养因子)水平的减少及其产生的神经元树突的结构改变，进而保护相应神经环路结构的完整性，缓解BLA前端和BLA后端神经元之间的相互拮抗，减轻额叶环路功能的丢失，最终得以降低行为表现的异常。
大量的实验证据表明，白藜芦醇具有广泛的生物学效应。为探索白藜芦醇抗抑郁疗效及其作用机制，本研究使用慢性约束应激Thy1-YFP-H转基因小鼠，制作抑郁动物模型，采用糖水偏好实验(SPT)、悬尾实验(TST)、食物好奇实验(NSFT)和强迫游泳实验(FST)等行为学实验来进行检测白藜芦醇抗抑郁疗效。用激光共聚焦显微镜获取的单维和三维立体图像，结合ImageJ和Imarris软件，统计分析杏仁核和前额叶皮层等脑区的神经元树突和树突棘及其类型密度的变化，用qPCR和Westernblot定量分析前额叶皮层BDNF水平的变化，以探讨白藜芦醇抗抑郁的作用机制。
本研究结果表明，慢性约束应激可至小鼠糖水摄入量减少、悬尾不动时间增加、摄取食物潜伏期时间和强迫游泳静止时间延长等行为异常。与此同时，慢性约束应激还引起了杏仁核的皮质核、基底外侧核(BLA)前端大细胞及其树突密度增加和前额叶树突和树突棘尤其是棒状棘的密度降低，以及GABAα5受体在BLA尾端的分布密度下降。伴随着额叶树突和树突棘密度的降低，BDNF的mRNA及其蛋白水平在额叶也随之下降。上述这些改变，白藜芦醇和氯丙咪嗪处理均可缓解这些变化。我们的结果提示，慢性约束应激可能是通过增生细胞和/或树突而激活皮质核、BLA前端大细胞、通过增加GABAα5受体表达而抑制BLA后端小细胞、通过降低前额叶树突和树突棘密度而降低杏仁核对额叶的信号输入，进而引起相应的行为紊乱。
总之，我们的结果提示，白藜芦醇的抗抑郁作用可能正是通过缓解慢性应激诱导的BDNF(脑源性神经营养因子)水平的减少及其产生的神经元树突的结构改变，进而保护相应神经环路结构的完整性，缓解BLA前端和BLA后端神经元之间的相互拮抗，减轻额叶环路功能的丢失，最终得以降低行为表现的异常。