【摘 要】
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我们首先研究了脂类分子介导的信号转导与道诺红菌素诱导的细胞凋亡之间的关系.结果明确地显示了道诺红菌素诱导的A-431细胞的凋亡没有神经酰胺参与,并提示神经酰胺诱导的凋
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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我们首先研究了脂类分子介导的信号转导与道诺红菌素诱导的细胞凋亡之间的关系.结果明确地显示了道诺红菌素诱导的A-431细胞的凋亡没有神经酰胺参与,并提示神经酰胺诱导的凋亡事件是组织或细胞特异的.我们还研究了蛋白激酶C(PKC)在缓激肽诱导的磷脂酶D的活化过程中的作用.结果表明缓激肽诱导的磷脂酶D活化是依赖于PKC的,而EGF诱导的磷脂酶D活化则不依赖于PKC.该研究为阐明缓激肽诱导的磷脂酶D活化的调控机制提供了新的生物学证据.此外,我们还研究了PMA对人肺癌上皮细胞株A-549细胞中数种PKC亚型的调节作用.结果显示PMA对细胞的短时间处理可诱导PKC-α、PKC-βⅡ、PKC-γ、PKC-δ和PKC-ε的转位(即活化),长时间处理则显著下调PKC-α、PKC-γ、PKC-δ和PKC-ε的蛋白质水平,但PKC-βⅡ的蛋白质水平却不受影响.此外,PMA长时间处理细胞对同一PKC亚型在膜组分和胞浆分中的蛋白质水平表现出不同的调节作用.
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