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IRTKS是国家人类基因组南方研究中心在对脑垂体—下丘脑—肾上腺内分泌系统大规模EST测序过程中电子克隆的一个新基因。在本实验室的前期研究中发现，IRTKS具有广泛的组织和细胞表达谱，并且在进化上比较保守，它与中国仓鼠的胰岛素受体酪氨酸激酶53kD底物基因IRSp53具有较高的同源性，并且已经证实了IRTKS与重要的转录调控因子p53之间存在着直接相互作用。
本文以IRTKS Tet—off稳定细胞株的建立为基础，初步研究了IRTKS对细胞行为学的影响，发现在IRTKS的过表达可以促进细胞铺展，促进肌动蛋白装配以及细胞板状伪足的出现，此外过表达的IRTKS能促进细胞迁移能力，但抑制了细胞的贴壁速度。IRTKS的过表达可引起细胞周期产生G1期阻滞，但可以抑制无血清培养诱导的细胞凋亡。我们又进一步对IRTKS与p53介导的细胞凋亡途径之间的关系进行了研究，发现IRTKS可以抑制p53下游基因的转录，降低p53与其下游基因启动子的结合，IRTKS还对p53的细胞定位存在影响，增加了p53蛋白在细胞质中的分布。此外我们还对IRTKS的酪氨酸磷酸化位点进行了研究，发现IRTKS蛋白存在多个磷酸化位点，同时与细胞迁移相关的细胞因子—表皮生长因子EGF可以刺激IRTKS发生酪氨酸磷酸化，显示IRTKS的磷酸化可能与其对细胞迁移的促进作用有关。