【摘 要】
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近年来,人们普遍认为热休克蛋白(HSP)可以保护组织和细胞,防止或减少高热和其它应激造成的损害.其中70-KD热休克蛋白(HSP70)发挥较重要的作用.研究开发热休克反应诱导产生HSP
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近年来,人们普遍认为热休克蛋白(HSP)可以保护组织和细胞,防止或减少高热和其它应激造成的损害.其中70-KD热休克蛋白(HSP70)发挥较重要的作用.研究开发热休克反应诱导产生HSP70的非损伤手段,或用非毒性诱导剂修饰,调节HSP70表达,对预防脑缺血性损伤,恢复或缓解与神经系统疾病有关的神经元损伤具的现实意义,对神经系统疾病的预防和治疗可能提供新途径.该实验采用反复加热诱导的热耐受作为预先的应激,观察是否对神经元缺血有保护作用.脑的组织病理学及海马CA<,1>区神经元计数是评价该处理是否有效的基本指标.该实验研究采用组织病理学、免疫组织学、分子生物学等方法,对HSP70基因表达调控及其理论与实际意义进行了研究.探索在加热作用下HSP70MRNA和蛋白表达对中枢神经系统损伤的自身保护作用.热耐受可以保护神经元,减轻缺血等有害因素的损伤以及细胞凋亡.有可能提高体内神经元HSP70水平,可以考虑用来治疗神经疾患包括神经损伤或神经元过早或过多死亡.
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