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减数分裂是真核生物配子形成过程中发生的一种特殊的细胞分裂方式。在减数分裂偶线期早期，染色体的端粒会聚集在核膜内侧的特定区域，形成特异的端粒花束结构。端粒花束的形成，作为一个高度保守的减数分裂事件，在同源染色体配对和随后的减数分裂进程中发挥着非常重要的作用。近年来，在酵母和哺乳动物中相继分离了一些参与端粒花束形成的重要因子。然而，在植物中有关端粒花束形成的分子机制仍然未知。 本论文通过图位克隆方法，在水稻(Oryza sativa)中鉴定到一个新的参与端粒花束形成因子ZYGOTENE1(ZYGO1)。在野生型偶线期早期的花粉母细胞中，伴随端粒花束的形成，染色体也聚集成团，依附在核膜的内侧。但在zygo1突变体中，端粒花束不能正常形成，偶线期的染色体聚集也不能正常发生。在重组缺陷突变体pair1和Oscom1中，端粒花束可以正常形成;但是在pair1zygo1和Oscom1zygo1双突变体中，端粒聚集被抑制，这说明pair1和Oscom1突变体中端粒的聚集依赖于ZYGO1的正常功能。此外，OsSAD1是介导端粒在核膜上移动的SUN蛋白，在zygo1突变体中，其在核膜的极性定位也受到影响。这些结果表明ZYGO1对于水稻端粒花束的形成是必须的。 在zygo1突变体中，DNA双链断裂(Double strands break，DSB)可以正常形成，早期重组因子OsCOM1、OsDMC1和OsZIP4也可以正常定位到染色体上。但是，全长染色体配对存在缺陷，联会复合体组装不能完成，交叉(Crossover，CO)的形成也受到很大干扰。在zygo1突变体中，交叉结数目显著减少到野生型的20％。在hei10zygo1和Oszip4zygo1双突变体中，粗线期染色体不能正常配对，中期Ⅰ交叉结数目进一步减少。这一结果说明，ZYGO1对于同源配对的促进作用上位于HEI10和OsZIP4，并且ZYGO1突变对Ⅰ类和Ⅱ类交叉的形成都有影响。此外，在zygo1突变体中，特异指示Ⅰ类交叉的HEI10信号只能定位在发生联会的染色体区域。综合以上结果，我们认为，zygo1突变体中交叉结数目的减少是由全长染色体配对和联会缺陷导致的。 ZYGO1在植株各器官中均有表达，并在减数分裂期的幼穗中有较强表达。ZYGO1编码一个新的F-box蛋白，该蛋白N端有一个具有一定保守性的F-box结构域。ZYGO1通过F-box结构域和Rice SKP1-like protein1(OSK1)蛋白互作，表明ZYGO1可能作为SKP1-Cullin1-F-box(SCF)复合体的组分，调控端粒花束的形成。 综上所述，本文发现的水稻F-box蛋白ZYGO1，是一个新的端粒花束形成的调控因子。它通过介导端粒聚集，促进同源染色体配对、联会和交叉的正确进行。