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茉莉酸作为一种重要的植物激素不仅调控了对于昆虫和病原菌侵害的防御反应，还调控着诸多生长发育过程。活性形式的茉莉酸-异亮氨酸(JA-Ile)被受体F-box蛋白COI1(Coronatine Insensitive1)识别，导致抑制子JAZ蛋白(Jasmonate-ZIM domain)的泛素化降解，从而解除核心转录因子MYC2的抑制。解除抑制的MYC2与转录中介体复合体(Mediator Complex)亚基MED25相互作用，进而在全基因组范围内激活茉莉酸介导的转录重编程。可见，当前人们对茉莉酸信号通路的认识主要集中在对受体蛋白、转录因子和转录抑制子等“遗传因子”的功能研究上。众所周知，同其它植物激素一样，茉莉酸介导的全基因组范围内的转录重编程一定离不开众多的“表观遗传因子”的协同参与。然而，目前对于“表观遗传因子”在茉莉酸信号通路中的研究相对较少，对于“表观遗传因子”如何与上述“遗传因子”相互协调从而协同调控茉莉酸介导的转录重编程更是知之甚少。本研究发现组蛋白乙酰基转移酶HAC1(Histone acetyltransferase1)通过与MED25的互作激活茉莉酸响应基因的表达，揭示了MED25在茉莉酸信号通路中整合MYC2和HAC1调控下游基因表达的机制。 实验室之前的研究发现转录中介体复合体亚基MED25通过与MYC2的直接互作将通用转录机器招募到MYC2靶基因的启动子区域，MED25的突变导致MYC2对于下游基因调控的缺陷。我们通过筛选与MED25相互作用的蛋白，发现组蛋白乙酰基转移酶HAC1能够与MED25直接互作，并且在体内检测到HAC1与MYC2位于同一复合体。HAC1的功能缺失导致茉莉酸响应基因表达降低，转录组分析发现HAC1参与了约26.5％茉莉酸上调表达基因的激活，表明HAC1是茉莉酸信号通路的正调控因子。遗传学分析发现hac1med25双突变体茉莉酸响应基因表达水平接近med25，说明HAC1是通过MED25参与茉莉酸响应基因表达调控的。HAC1作为组蛋白乙酰基转移酶其底物尚不清楚，我们发现hac1中组蛋白H3K9乙酰化的水平低于野生型，茉莉酸处理后差异更为显著，表明HAC1的底物是H3K9。ChIP-PCR的结果显示茉莉酸响应基因启动子区域组蛋白H3K9位的乙酰化水平是受茉莉酸诱导的，并且在hac1突变体中显著下降。这些结果表明HAC1通过催化茉莉酸响应基因启动子区域的H3K9乙酰化来促进茉莉酸响应基因的表达。 深入的研究发现HAC1以茉莉酸依赖的方式被招募到MYC2靶基因区域，并且HAC1的招募依赖MED25。更为重要的是，茉莉酸能够促进MYC2和MED25的互作，也能增强MYC2与HAC1的相互作用。表明茉莉酸信号通过增强MYC2与MED25的互作，促进HAC1在MYC2靶基因区域的富集，进而导致组蛋白H3K9乙酰化水平的上升。反过来，茉莉酸诱导H3K9乙酰化水平的升高，使染色质的结构更有利于MYC2和MED25的结合。MYC2-MED25-HAC1构成了正反馈的调控回路，以实现茉莉酸反应的快速启动。 综上，我们的工作发现了新的表观遗传因子HAC1参与茉莉酸反应的激活，HAC1通过与MED25直接互作被招募到茉莉酸响应基因处通过促进组蛋白H3K9的乙酰化来激活基因表达。我们的工作也揭示了MED25协同调控遗传因子MYC2和表观遗传因子HAC1，形成一个有序高效的转录活性复合体，调控茉莉酸响应基因的表达。