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研究背景及意义：
随着社会老龄化、生活方式和生活节奏的变化，急性脑血管病的发病率有逐年增高的趋势，严重威胁人类的生命与健康。国内外学者对缺血性脑血管病的病因、发病机理及防治作了大量的研究与探索，近年来不断增多的临床及实验研究结果显示炎症反应在急性缺血性脑神经元损伤中起着重要作用，而细胞因子是调节炎症损伤过程的关键因素。细胞因子中的趋化因子及其受体在脑缺血后的表达均上调，趋化白细胞聚集，调节炎症反应，其作用日益受到人们的重视，已成为目前研究脑缺血损伤机制的热点之一。
Fractalkine(FKN)属于趋化因子CX3C亚家族的唯一成员，是一种新型趋化因子，分子结构和存在方式均不同于其它趋化因子，既有趋化作用又有粘附功能，在生理状态下几乎仅存在于大脑，其受体也在脑中高表达。国外少量动物实验显示FKN参与了缺血脑损伤，抑制或对抗FKN的表达和活动可以保护脑缺血损伤。新近发现脑部炎症性神经病患者的脑脊液和血液中可溶性FKN含量增加，说明血清中的FKN可以测定。但是椐我们所知，脑梗死患者表达FKN的研究尚未见报道。脑梗死后可溶性FKN可能通过受损的血脑屏障进入血液，检测血清中的FKN即可反映脑缺血损伤时FKN的表达。所以本题以双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (enzyme-linkedimmunoadsordent assay，ELISA)测定脑梗死患者急性期不同时间血清FKN浓度，分析不同脑梗死亚型的血清FKN浓度变化及其与脑梗死灶体积、部位、神经功能缺损评分和日常生活能力评分的关系，探讨其临床意义。
资料与方法：采用系列样本研究，连续收集住院的急性脑梗死患者45例，设对照组20例。根据牛津郡社区卒中项目(Oxfordshire CommunityStroke Project，OCSP)分型法将患者分为4个临床亚型：完全前循环梗死(total anterior circulation infarcts，TACI)、部分前循环梗死(partial anterior circulation infarcts，PACI)、后循环梗死(posteriorcirculation infarcts，POCI)和腔隙性梗死(lacunar infarcts，LACI)。所有患者病后3天内做脑CT或MRI扫描，同时完成梗死灶的体积计算。采用双抗体夹心ELISA法分别测定病后1～3天、7天、14天和28天的血清FKN浓度，同时按照美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS) 做神经功能缺损程度评分，3个月后的残疾程度用Barthel index (BI) 评估。比较各亚型内不同时间的血清FKN浓度、各亚型间血清FKN浓度变化，并分析血清FKN浓度与脑梗死部位、梗死灶体积、神经功能缺损评分、3个月生活能力评分的关系，用SPSS13.0软件包进行统计处理。
结果：1．脑梗死患者血清FKN浓度变化与患者性别及年龄不相关。脑梗死组各时点的血清FKN浓度均高于对照组(P<0.01或0.05)；并于病后 7 天达高峰值，与其他时点比较，差异有统计学意义(P<0.01)。
2．分型观察比较：① TACI 各时点，PACl 1～3天、7天、14天，LACI 1～3天、7天的血清FKN浓度均明显高于对照组(P<0.01)；POCI 各时点及 LACI 14天，28天与对照组的血清FKN浓度比较无显著差异(P>0.05)。②脑梗死 4 个亚型血清FKN浓度均于7天达高峰，PACI 7天与1～3天、28天，LACI 7 天与1～3天、14天、28天比较差异有显著意义(P<0.01或0.05)，TACI、POCI7天与其他时点比较无统计学意义(P>0.05)。⑨在同一时点上，血清 FKN 浓度变化大致是 TACI>PAcI>LACI>POCI；TACI4个时点的血清 FKN 浓度明显高于 LACI、POCI 的浓度(P<0.01)；7天时PACI与POCI，28天时PACI与LACI的血清FKN浓度比较有极显著差异(P<0.01)。
3．按脑梗死体积比较：血清FKN浓度的变化是大体积梗死>中体积梗死>小体积梗死>腔隙性梗死。大梗死体积组7天时高于腔隙性梗死组、28天时高于小体积组(P<0.05)。28天时大梗死体积组血清FKN浓度与腔隙性梗死组比较有极显著差异(P<0.01)。
4．按脑梗死部位比较：血清FKN浓度的变化是皮层及伴皮层下>皮层下>脑干、小脑。7天、14天、28天时皮层及伴皮层下梗死组血清 FKN 浓度高于脑干、小脑组 (P<0.01 或 P<0.05)，28天时高于皮层下组(P<0.05)。
5．按残疾程度比较：3个月生活依赖组急性期血清FKN浓度升高，于7天、28天时明显高于生活独立组(P<0.05及．P<0.01)。
6．各个时间点血清FKN浓度与NIHSS评分呈正相关，与脑梗死体积呈正相关，与3个月日常生活能力BI评分呈负相关。
结论：
1．急性脑梗死患者血清 FKN 浓度升高，且呈动态变化过程，于病后第 7 天达峰值，然后逐步下降，表明FKN可能参与了缺血性脑损伤的病理生理过程。
2．FKN 浓度升高是炎症活动的表现，因此可作为脑缺血炎症损伤的一种血清标志物。
3．急性脑梗死各亚型血清 FKN 浓度均升高，但在 TACI、PACI、LACI、POCI 各组间依次递减，可能与其分属不同的脑血管供应区域及其病理生理演变有关，有助于指导临床分型。
4．血清 FKN 浓度与脑梗死灶的体积有关，即脑梗死灶体积越大，脑损伤越重，血清FKN浓度越高。
5．血清 FKN 浓度在急性脑梗死损害各部位均升高，且皮层及伴皮层下升高最明显，说明FKN血清含量与脑梗死部位相关。
6．急性脑梗死患者血清FKN浓度同预后有关，FKN血清含量高，预后差。
7．监测急性脑梗死患者血清 FKN 浓度，可帮助判断患者病情的严重程度，亦可作为观察疗效和判断预后的重要参考指标。