【摘 要】
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目的：通过对小鼠H22肝癌移植瘤进行干预，观察低分子肝素对小鼠移植瘤血管生成拟态的影响，并对其可能的作用机制进行初步探讨。为恶性肿瘤的临床综合治疗提供新的研究方向与治疗手段。 方法：40只健康昆明小鼠腋部皮下接种H22肝癌细胞，建立荷瘤模型。随机分为4组（每组10只）：荷瘤对照组、低分子肝素组（LMWH组）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu组）、低分子肝素+5-氟尿嘧啶组（联合组）。腋下可触及皮下结节时
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目的：通过对小鼠H22肝癌移植瘤进行干预，观察低分子肝素对小鼠移植瘤血管生成拟态的影响，并对其可能的作用机制进行初步探讨。为恶性肿瘤的临床综合治疗提供新的研究方向与治疗手段。
方法：40只健康昆明小鼠腋部皮下接种H22肝癌细胞，建立荷瘤模型。随机分为4组（每组10只）：荷瘤对照组、低分子肝素组（LMWH组）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu组）、低分子肝素+5-氟尿嘧啶组（联合组）。腋下可触及皮下结节时记为第1天，开始给予皮下注射LMWH（1500IU/kg.d）和/或腹腔注射5-Fu（30mg/kg.d），连续干预10天。对照组每天腹腔注射0.2ml0.9%氯化钠溶液。实验结束后，分离瘤体，分别测量各组肿瘤体积、瘤重，计算其抑瘤率；HE染色观察各组移植瘤的形态学变化；双标法（PAS+免疫组化）检测各组肿瘤组织血管生成拟态（vasculogenicmimicry，VM）密度；免疫组化法检测基质金属蛋白酶2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）的表达水平。
结果：低分子肝素组肿瘤体积、VM密度、MMP-2表达水平明显低于荷瘤对照组（P＜0.05）；与荷瘤对照组相比，5-Fu组肿瘤体积有统计学差异（P＜0.05），VM密度、MMP-2蛋白表达水平无明显差异（P＞0.05）；联合组肿瘤体积、VM密度、MMP-2表达水平较低分子肝素组有统计学差异（P＜0.01）。
结论：5-Fu对H22移植性肝癌的生长具有抑制作用，但不影响血管生成拟态的形成；LMWH对H22移植性肝癌肿瘤生长、血管生成拟态均具有抑制作用，且与5-Fu联合应用时该抑制作用增强。该作用可能与抑制MMP-2有关。
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