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目的：重点分析有关运动与骨骼肌代谢的研究成果,为运动与骨骼肌的进一步研究提供参考.方法：对第15届国际运动生物化学学术会议收录的186篇论文进行筛选,其中74篇论文与运动与骨骼肌代谢有关,将这些论文进行分析、归纳.结果：本届会议与运动与骨骼肌代谢有关的研究主要集中在以下四个方面：1)糖原或葡萄糖的代谢的相关研究.①不同强度的间歇训练造成肌肉中的糖原耗尽和PDK-4的表达；②激烈运动时肌肉力量下降对乳酸中毒是个渐变的回应,但Paul Fournier发现乳酸糖异生在运动后糖原补充中扮演一定作用；③Yumiko Takahashi发现PDH1 E1亚群的磷酸化似乎与运动诱发的糖原耗竭后骨骼肌的超量补偿有关；④Evgeny Lysenko提出AMPK和肌糖原的共生关系,及糖原结合AMPK受AMPK活性和糖原颗粒大小的调节；⑤糖原和葡萄糖调节的其他新内容.2)抗阻训练与骨骼肌的相关研究.①8周渐进式抗阻训练诱导肌纤维型转变以及肌肉和肌纤维水平的肥大；②大强度的抗阻训练诱导大大提高VO2 peak；③抗阻训练增加AMPK活性,抑制mTOR、4E-BP1的磷酸化和蛋白质的合成；④补充乳清蛋白后进行抗阻训练减少人类骨骼肌中LC3-Ⅱ的表达；⑤类固醇激素酶似乎是存在于骨骼肌及抗阻训练可能影响这些酶的表达；⑥抗阻训练后冰敷大腿不会改变局部血流量,但冷却期β-肾上腺素受体介导的透析液中葡萄糖减少,非β-肾上腺素受体介导透析液中的甘油(脂肪)的减少.3)肌肉萎缩的相关研究.①肥胖的肌小管有正常的蛋白运输率,但其肌肉生长抑制素和其他诱导的萎缩不敏感；②短跑运动后Smad7的增加伴随着肌肉抑制素基因表达的减少；③Naomi Brooks提出卫星细胞在松鼠冬眠期间增加；④Marion Paul发现AMPK和其他的激动剂诱导的自噬途径可以促进消除有缺陷的线粒体.4)其他.①他汀类药物诱导胰岛素抵抗可能是由肌肉中DGAT1表达降低所致,DGAT1表达的减少可能导致肌肉中的甘油二酯和酰胺堆积；②日常的跳台滑雪训练方案可能不会引起肌肉和关节软骨的损害；③严重的能源短缺引起骨骼肌PTP1B的总体提高,这种影响是运动无法阻止的；④数据表明,高强度短时(时间不到4分钟)的运动后肌纤维膜和/或横小管去极化是在体内存在,并有可能导致疲劳.