【摘 要】
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目的 通过体外实验研究利巴韦林对白血病细胞株K562和U937增殖、凋亡以及eIF4E、cyclinD1 (CCND1)、c-myc等基因表达水平的影响，探讨利巴韦林抗白血病作用的相关机制。方法 (1)在K562、U937白血病细胞株培养液中加入不同浓度的利巴韦林作为实验组，药物空白及细胞空白分别作为对照。培养24 h、48 h、72 h时收集各组细胞，用CCK8法检测细胞的OD值，各组不同时间点
【机 构】
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暨南大学附属第一医院血液科 暨南大学医学院血液病研究所
【出 处】
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广东省医学会第十九次血液病学学术会议
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目的 通过体外实验研究利巴韦林对白血病细胞株K562和U937增殖、凋亡以及eIF4E、cyclinD1 (CCND1)、c-myc等基因表达水平的影响，探讨利巴韦林抗白血病作用的相关机制。方法 (1)在K562、U937白血病细胞株培养液中加入不同浓度的利巴韦林作为实验组，药物空白及细胞空白分别作为对照。培养24 h、48 h、72 h时收集各组细胞，用CCK8法检测细胞的OD值，各组不同时间点的生长抑制率按公式计算：GS％=[1-(As-Ab)/(Ac-Ab)]×100％ (As、Ac、Ab分别为实验、药物空白及细胞空白组的OD值)。用SPSS软件计算72 h IC50值。(2)白光显微镜观察72h IC50利巴韦林浓度下白血病细胞的生长状态。(3) AnnexinV/PI双染法流式细胞仪检测72 h各组细胞凋亡率。
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目的 miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214与白血病的发生密切相关,其共同的靶基因GSK-3β广泛的参与了Notch、NF-κB、Wnt和Hedgehog等多种信号通路,而这些信号通路的异常活化与白血病的发生发展密切相关.本研究旨在探讨miR-29c,miR-92a,miR-125a/b以及miR-214及其靶基因GSK-3β在T细胞-急性淋巴细胞白血病(T-ALL
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目的 T细胞免疫缺陷是肿瘤发生发展的重要因素,我们前期研究发现T和K/T细胞淋巴瘤病人外周血T细胞免疫缺陷包括T细胞活化相关TCR信号通路分子表达缺陷等.近期发现一些细胞免疫相关的抑制性共刺激因子也称为T细胞抑制性受体如程序性凋亡因子(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)、B和T淋巴细胞弱化因子(BTLA)等的异常表达与肿瘤病人免疫功能缺陷密切相关.有关T和K/T细胞淋巴瘤病人外
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