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肿瘤侵袭转移是一个多骤的复杂过程，细胞外基质的构成改变是肿瘤发生转移的第一步。恶性实体肿瘤快速生长时，肿瘤细胞长期处于缺氧微环境下，促使肿瘤细胞通过细胞间粘附作用的下降、细胞外基质的结构改变和细胞运动性、侵袭性增强，逐渐具有转移特性。实体肿瘤发生转移时，肿瘤细胞间粘连的松动，肿瘤细胞与细胞外基质的黏附，细胞外基质的降解，肿瘤细胞迁移出细胞外基质，这一系列过程都与上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition，EMT)有关。
在肿瘤的发生和发展过程中，由于肿瘤细胞的快速生长，加之肿瘤组织自身的血供不足，导致了肿瘤组织内部的缺氧状态[14-17]。缺氧微环境通过诱导Snail等转录因子调控EMT的发生诱导肿瘤细胞产生高度侵袭性的表型。因此，靶向HIF-1。/EMT的治疗有可能为抑制细胞的恶性生物学行为提供一条新的思路。
上皮细胞向间质细胞转化是慢性缺氧导致细胞损伤的机制之一。缺氧通过诱导转录因子Snail过表达，促进上皮细胞分化。目前，HIF-1a的EMT诱导效应已在研究中得到证实，但相关报道尚不多见，它能否干扰肿瘤细胞的EMT指标蛋白转录、促使肿瘤EMT转化，从而参与肿瘤转移过程，这仅在结肠癌[18]和乳腺癌[19]中得到证实，因此，EMT相关基因的表达受HIF-1a的调控途径、HIF-1a诱导肿瘤细胞侵袭能力增强的分子机制仍需进一步深入研究。
在肿瘤的发生和发展过程中，由于肿瘤细胞的快速生长，加之肿瘤组织自身的血供不足，导致了肿瘤组织内部的缺氧状态[14-17]。缺氧微环境通过诱导Snail等转录因子调控EMT的发生诱导肿瘤细胞产生高度侵袭性的表型。因此，靶向HIF-1。/EMT的治疗有可能为抑制细胞的恶性生物学行为提供一条新的思路。
上皮细胞向间质细胞转化是慢性缺氧导致细胞损伤的机制之一。缺氧通过诱导转录因子Snail过表达，促进上皮细胞分化。目前，HIF-1a的EMT诱导效应已在研究中得到证实，但相关报道尚不多见，它能否干扰肿瘤细胞的EMT指标蛋白转录、促使肿瘤EMT转化，从而参与肿瘤转移过程，这仅在结肠癌[18]和乳腺癌[19]中得到证实，因此，EMT相关基因的表达受HIF-1a的调控途径、HIF-1a诱导肿瘤细胞侵袭能力增强的分子机制仍需进一步深入研究。