【摘 要】
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背景 高血压存在血压波动性(BPV)增高,并能够导致血管栓塞性靶器官损害,血小板活化是高血压形成血管栓塞的重要因素；去窦弓神经(SAD)大鼠为血压波动性增高动物模型。目的 研究BPV增高对血小板活化的影响及初步机制。方法 在体实验：SD大鼠分为假手术组、SAD组(n=7),术后8周,在清醒状态下测量大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)；比浊
【机 构】
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山东高校动脉粥样硬化重点实验室 泰山医学院动脉粥样硬化研究所,山东省泰安市271000;山东高校强化重点药理学实验室,山东省泰安市271000
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
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背景 高血压存在血压波动性(BPV)增高,并能够导致血管栓塞性靶器官损害,血小板活化是高血压形成血管栓塞的重要因素；去窦弓神经(SAD)大鼠为血压波动性增高动物模型。目的 研究BPV增高对血小板活化的影响及初步机制。方法 在体实验：SD大鼠分为假手术组、SAD组(n=7),术后8周,在清醒状态下测量大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)；比浊法测定ADP和胶原诱导的血小板聚集功能；灌流小室技术测定高切变率与低切变率血小板黏附功能；流式细胞术测定血小板表面CD62P表达；紫外分光光度法测定血浆MDA及NO含量。离体实验：分为非波动组、波动组(n=5),流式细胞术测定血小板表面CD62P表达、血小板微聚集率、血小板内ROS和NO变化；并测定低切变率血小板黏附功能。结果 与假手术组比较,SAD组SBP、DBP无明显变化,SBPV、DBPV显著增高；与非波动组比较,波动组SBP、DBP无明显差异,但是SBPV、DBPV显著增高。表示整体和体外BPV增高模型成功。与假手术组比较,SAD组血小板CD62P阳性表达率、黏附率、聚集率显著升高,血浆MDA含量升高,NO含量降低；体外实验中,与非波动组比较,波动组血小板CD62P阳性表达率、微聚集率以及黏附率显著增高,血小板内ROS平均荧光强度增高,NO平均荧光强度降低。结论 BPV增高能够导致血小板活化,机制可能与血小板氧化应激增强和NO减少有关。
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研究背景 ApoE-/-和LDLR-/-基因敲除小鼠，因其发生异常的高脂血症和对动脉粥样硬化(As)易感，广泛应用于As发病机制和防治研究.但是，对这些基因敲除小鼠的生物学性状，尤其是对炎症反应和免疫细胞的认识及其在As发生中的作用仍未完全了解.目的 明确多种固有免疫细胞(CD11b+ Ly6G+粒系细胞、CD11b+ Ly6C+单核细胞和CD11b+ Gr-1+不成熟髓系细胞)在ApoE和LDL
研究背景 家族性高胆固醇血症(FH)是脂质代谢单基因疾病中最常见且最严重的一种遗传性疾病,其主要特点为皮肤黄色素瘤、极度增高且药物难以控制的血浆胆固醇(TC)增高及早发冠心病.FH杂合子患者动脉粥样硬化(As)较正常人群进展快100倍；FH纯合子患者在幼年发病,且多数在20岁前死于冠心病；另外,FH可引起心脏大血管主动脉及心脏瓣膜的严重病变和功能异常,以及钙化的提前发生.这些并发症严重影响了患者的
目的 研究硫化氢(以NaHS为硫化氢供体)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞组织因子(TF)表达的机制.方法 分别用不同浓度(25 ～ 200 μmol/L) NaHS和50 mg/L ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),RT-PCR和ELISA法分别检测TF mRNA表达和蛋白含量,DCFH测定细胞内活性氧的含量,免疫印迹法检测核因子κB (NF-κB)的活化.结果 用
目的 脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种炎症酶,在人类动脉粥样硬化斑块中有表达并受到氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的调控,ox-LDL能上调Lp-PLA2的表达.我们研究硫化氢(H2S)能否在ox-LDL诱导巨噬细胞Lp-PLA2表达中产生抑制作用.方法 (1) THP-1细胞分别经不同浓度(0、25、50、100、200 mg/L)、不同时间(0、6、12、24、48 h) ox-
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研究背景 家族性高胆固醇血症(FH)是一种严重的常染色体显性单基因遗传性疾病,其主要特点为血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平极度升高、皮肤和肌腱黄色瘤、早发冠心病.FH的主要病理基础是LDLR基因突变,目前为止已报道有1 000余种突变,2/3为点突变,1/3为内含子突变、移码突变、大片段插入或缺失.目前FH的基因诊断传统方法是采用逐一LDLR基因外显子DNA序列的方法,而有可能忽视或未发现同
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