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[目的]研究大气细颗粒物PM2.5诱发呼吸道炎症因子表达及分泌的分子毒理机制,以及炎症因子在PM2.5所致骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为血管样内皮细胞(vascular endothelial-like cells,ELCs)和癌相关成纤维母细胞(cancer-associated fibroblasts cells,CAFs)中的作用.[材料和方法]采用气管滴注的暴露方式,将不同浓度PM2.5 (0.3,0.9,1.8,2.7 mg/kg b.w.)暴露大鼠,连续暴露30天后,采用RT-PCR和Western Blot检测大鼠BMSCs中ELCs标志分子CD31、vWF以及CAFs标志分子α-SMA的表达；检测气管组织炎症因子的表达.迸一步采用体外细胞实验,收集PM2.5暴露后的人支气管上皮细胞(16HBE)培养基,分析其中炎症因子的含量及种类；检测16HBE培养基暴露后的人BMSCs分化为ELCs和CAFs的相关标志分子；加入NAC (ROS广谱抑制剂)和DPI (NOX来源的ROS抑制剂),检测NOX氧化酶和线粒体来源的ROS在PM2.5诱导的呼吸道细胞炎症因子表达及分泌中的作用,以及PM2.5诱导的呼吸道炎症因子对BMSCs分化为ELCs和CAFs的影响.[结果]1.8和2.7 mg/kg b.w.的PM2.5气管滴注大鼠30天后,大鼠BMSCs中CD31、vWF和α-SMA的表达显著上调,气管组织中炎症因子表达也上升,差异具有统计学意义(p＜0.01).同样地,不同浓度的PM2.5(10、50、100 μg/mL)暴露16HBE细胞48小时后,发现炎症因子IL-1β、IL-6和COX-2的表达及培养基中的分泌量剂量依赖性地增加,而IL-10和TNF-β的表达无明显变化.100 μg/mL PM2.5染毒后的16HBE细胞培养基暴露,显著上调了BMSCs中CD31、vWF和α-SMA的表达,差异具有统计学意义(p＜0.01).此外,PM2.5促进16HBE细胞ROS产生、NOX氧化酶家族基因表达、线粒体结构和功能紊乱.然而,DPI或者NAC加入后,显著减弱了PM2.5诱导产生的炎症因子分泌及BMSCs分化.[结论]大气细颗粒物PM2.5通过促进支气管NOX氧化酶和线粒体来源的ROS生成,促进炎症因子的表达和分泌；炎症因子进入血液促进BMSCs分化为ELCs和CAFs,进而改变肿瘤微环境而间接促进肿瘤的发生发展.本研究为大气PM2.5暴露与人体健康风险评价及城市雾霾的防控提供科学依据.