【摘 要】
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自噬是进化上高度保守的,用于降解细胞内大分子和细胞器,维持细胞稳态的过程。经典的自噬需要所有自噬相关蛋白的参与,而非经典自噬并不依赖所有自噬相关蛋白。羰基氰氯苯腙(CCCP)是一种线粒体解偶联剂,通常被用来研究线粒体自噬,本文研究发现CCCP 也能诱导不依赖ULK1,FIP200,Beclin1,但依赖Atg12-Atg5-Atg16的非经典自噬,而且这种非经典自噬能被巴弗洛霉素A1 所抑制。不同
【机 构】
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中山大学药学院/新药成药性评估国家与地方联合工程实验室,广州,510006
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议
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自噬是进化上高度保守的,用于降解细胞内大分子和细胞器,维持细胞稳态的过程。经典的自噬需要所有自噬相关蛋白的参与,而非经典自噬并不依赖所有自噬相关蛋白。羰基氰氯苯腙(CCCP)是一种线粒体解偶联剂,通常被用来研究线粒体自噬,本文研究发现CCCP 也能诱导不依赖ULK1,FIP200,Beclin1,但依赖Atg12-Atg5-Atg16的非经典自噬,而且这种非经典自噬能被巴弗洛霉素A1 所抑制。不同于巴弗洛霉素A1 的传统功能,在本文的模型中,它的抑制作用并不是通过干扰溶酶体的功能或细胞内的离子运输功能来实现的。这些结果暗示,巴弗洛霉素A1 具有一些新的靶标和功能。本文同时在线粒体自噬中检测了巴弗洛霉素A1 的作用,发现它并不能抑制线粒体自噬。此外,本文研究发现破坏高尔基体,可以同样抑制CCCP 诱导的非经典自噬,这表明高尔基体对于这种非经典自噬是必需的。以上研究结果将为研究自噬相关疾病提供新思路,有助于相关疾病的治疗。
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