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目的：揭示在高血流大鼠肺动脉高压肺血管结构重构过程中，Rho激酶对骨形态发生蛋白受体(BMPR)表达的作用。方法：90只四周龄Wistar大鼠随即分到2个分流组、2个法舒地尔治疗组，2个对照组，分流组和法舒地尔治疗组大鼠接受左侧颈总动脉和颈外静脉分流术，对照组大鼠接受假手术。光镜下观察肺血管结构改变，测量中等血管中膜占血管直径百分比(MT%)。Western blot检测BMPR-1A、BMPR-2蛋白表达和Rho激酶活性。PCNA免疫组化染色和TUNEL染色评价血管平滑肌细胞增生和凋亡情况。结果：Rho激酶活性在第4周显著升高，然后在第8周其活性显著下调，但仍然显著高于对照组。舒地尔治疗能够有效抑制Rho激酶的活性，治疗组MYPT1磷酸化程度在各时间点均显著低于分流组。结论：在高血流大鼠肺动脉高压的发病机制中，Rho激酶通过下调BMPR的表达促进了以平滑肌细胞增生增强和凋亡减弱为特征的肺血管结构重构。