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目的：探讨细胞凋亡的重要途径之一，即可溶性fas(sFas)／可溶性Fas配体(sFas-L)在心内膜弹力纤维增生症(EFE)发病机制中的作用。方法：2007. 3-2008. 5本院心脏中心收治的20例心内膜弹力纤维增生症的患儿为试验组。其中男8例，女12例。同期留取26例在我院门诊体检的健康婴幼儿为对照组，男15例，女11例。患儿于入院24小时内、对照组于门诊留取4ml静脉血，离心取血清。sFas与sFas-L采用酶联免疫吸附法测定。结果：两组年龄、性别无统计学差异，而体重存在显著差异(P<0.01)。20例病人中，死亡4例，病情无缓解1例，其余的15例病人，病情逐渐好转。试验组与对照组比较,sFas、sFas-L无统计学差异。将病人按预后分层，死亡病人与病情无缓解者归入危重组。对照组、普通组与危重组sFas、sFas-L均无统计学差异。结论：Fas介导的细胞凋亡在EFE的发病机制中可能无显著作用。