【摘 要】
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目的：通过观察神经节苷脂(GM1)对体外循环大鼠海马神经元凋亡和Akt/Gsk-3β/Caspase-3表达的影响,探讨其脑保护作用及其机制.方法：18只健康成年雄性SD大鼠,体重350-450g,采
【机 构】
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沈阳军区总医院麻醉科 110016
【出 处】
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中国中西医结合麻醉学会年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：通过观察神经节苷脂(GM1)对体外循环大鼠海马神经元凋亡和Akt/Gsk-3β/Caspase-3表达的影响,探讨其脑保护作用及其机制.方法：18只健康成年雄性SD大鼠,体重350-450g,采用随机数字表法分为3组,正常对照组(C组)：仅行动静脉置管,不行CPB；体外循环组(CPB组)：经右颈静脉插管引流,右颈动脉插管灌注建立CPB模型,转流时间60min；神经节苷脂组(GM1组)：在CPB组预充液中加入GM1 20 mg/kg,余同CPB组.CPB后3h处死大鼠,取左侧大脑组织,利用TUNEL法观察海马神经元凋亡,Western blot技术分析蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶-3β Ser9(GSK-3β Ser9)和Caspase-3蛋白.结果：与C组比较；CPB组和GM1组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度值(OD)和Caspase-3·蛋白水平均增强(P＜0.05),而CPB组AktSer473蛋白和GSK-3β Ser9蛋白表达明显降低(分别为37.04％和33.33％,P＜0.05),GM1组AktSer473和GSK-3β Ser9蛋白表达明显增高(分别为66.67％和41.67％,P＜0.05)；与CPB组相比,GM1组海马神经元凋亡细胞OD值和Caspase 3蛋白表达降低(分别为44.07％和34.68％,P＜0.05),而AktSer473和GSK-3β Ser9蛋白表达则明显增强(分别为40.13％和38.55％,p＜0.05).结论：体外循环可促发神经元凋亡而导致脑损伤.神经节苷脂可通过激活PI3K/Akt信号通路,使AktSer473表达上调,增强Akt活性,抑制GSK-3β和Caspase-3活性,而减少神经元凋亡,起到体外循环脑保护作用.
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