【摘 要】
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目的 建立改良大鼠累积运动肾损伤模型,研究RAS系统AngⅡ、AT1R在发病机制中的作用,并观察氯沙坦钾和中药的干预作用. 方法 大鼠随机分为对照组(CON)、常规跑台训练组(TRA)、改良训练组(MOD)、氯沙坦钾加改良训练组(LOS)、中药益肾汤加改良训练组(CHI).收集每周尿液、末次训练结束时的血液、肾组织,检测尿红细胞、蛋白、N-乙酰β-D 氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),血清尿素氮(Bun
【出 处】
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中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会
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目的 建立改良大鼠累积运动肾损伤模型,研究RAS系统AngⅡ、AT1R在发病机制中的作用,并观察氯沙坦钾和中药的干预作用. 方法 大鼠随机分为对照组(CON)、常规跑台训练组(TRA)、改良训练组(MOD)、氯沙坦钾加改良训练组(LOS)、中药益肾汤加改良训练组(CHI).收集每周尿液、末次训练结束时的血液、肾组织,检测尿红细胞、蛋白、N-乙酰β-D 氨基葡萄糖苷酶(NAG酶),血清尿素氮(Bun)、肌酐(Scr).放射免疫法检测血浆、肾组织AngⅡ.免疫组化检测肾组织AT1R的表达. 结果 MOD组大鼠随着训练出现逐渐加重的血尿、蛋白尿、NAG酶升高.24h尿蛋白、NAG酶、Bun、Scr、血浆、肾组织AngⅡ浓度均明显高于TRA组(P＜0.05),肾组织AT1R表达上调,与TRA未见差异；LOS组大鼠分别在3周、4周后尿蛋白、NAG酶低于MOD组,CHI组在8周后尿蛋白、NAG酶低于MOD组(P＜0.05).8周后CHI组Bun、Scr低于MOD组,高于LOS组.血浆、肾组织AngⅡ浓度LOS组较MOD组升高,CHI组与MOD组未见差异. 结论 改良大鼠累积运动肾损伤模型的肾损伤程度高于常规跑台模型.高温、高湿、负重等因素是血浆、肾组织AngⅡ激活的重要诱因,可进一步加重肾损伤.氯沙坦钾、中药益肾缓急汤能降低尿蛋白、尿酶和血肌酐,对肾脏有保护作用.
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