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目的:探讨CIDEC在各年龄段肥胖儿童及正常儿童脂肪组织的表达;各年龄段肥胖儿童体内低度炎症反应水平.进一步就CIDEC、炎症反应各指标及胰岛素抵抗情况进行相关性分析,探究CIDEC和炎症反应在胰岛素抵抗过程中的作用,揭示肥胖相关的2型糖尿病的发病机制,并为进一步寻找新的治疗途径提供理论基础.方法:(1)分组:单纯性肥胖儿童25名为肥胖组;同年龄正常体重儿童45名为对照组.按照年龄分别将肥胖组和对照组儿童分为幼儿组、学龄前儿童组、学龄儿童组. (2)测量肥胖和对照组儿童身高、体重,计算体重指数(BMI).(3)用全自动生化仪测定空腹血糖,放免法测定空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数.用ELISA法测定血清TNF-α. (4)手术时收集肥胖和对照组儿童皮下脂肪约100mg.免疫组化法检测TNF-α和CIDEC在皮下脂肪组织中的表达;免疫组化检测CD68标记的巨噬细胞在皮下脂肪组织中的表达,同时采用计数分析法对其进行定量分析.结果:(1)空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数在学龄组肥胖儿童较正常组均显著升高。肥胖儿童的胰岛素抵抗指数与标化后BMI有显著相关性。(2)血清TNF-α在各年龄组肥胖儿童和正常儿童之间均有显著差异。肥胖儿童的血清TNF-α与标化后BMI有显著相关性。(3)皮下脂肪组织CIDEC的表达只有学龄组肥胖儿童较正常儿童显著增高。各肥胖组皮下脂肪组织CIDEC的表达存在显著差异。肥胖儿童皮下脂肪组织CIDEC的表达与标化后BMI呈正相关。(4)皮下脂肪组织CD68阳性巨噬细胞在学龄前组和学龄组肥胖儿童计数分别为，较正常儿童显著增高。(5)肥胖儿童皮下脂肪组织CIDEC表达水平与CD68阳性巨噬细胞浸润呈正相关。肥胖儿童胰岛素抵抗指数与血清TNF-α浓度、脂肪组织CIDEC表达水平及CD68阳性巨噬细胞浸润均呈正相关。结论:(1)肥胖儿童血清TNF-α水平升高，脂肪组织中巨噬细胞(CD68)浸润，表明肥胖机体存在低度炎症反应。(2)肥胖儿童皮下脂肪中CIDEC表达与巨噬细胞浸润数量呈正相关;两者分别与胰岛素抵抗指数呈正相关。表明脂肪细胞CIDEC表达与炎性反应可能参与胰岛素抵抗发生机制。