论文部分内容阅读
背景与目的：耐药、复发仍是目前白血病治疗的巨大障碍和亟待解决的难题，而传统的耐药研究采用的是单细胞培养模型，不能很好地模拟肿瘤的生长状态及肿瘤微环境。本课题组前期工作构建了纤维连接蛋白与白血病细胞粘附共培养体系，证实了Fn粘附共培养可明显减弱伊马替尼诱导K562细胞的增殖抑制及细胞凋亡，本实验进一步应用抗整合素单抗功能拮抗细胞粘附效应，初步探讨整合素蛋白活化前后对下游FAK、Rho蛋白活性的调控关系，以明确ingtegrin/FAK/Rho在参与白血病细胞粘附诱导耐药过程中的意义。