【摘 要】
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目的 基于铅暴露致小鼠阿尔茨海默病样变的实验基础,检测SIRT1 及其效应分子PGC-1α 的表达,分析白藜芦醇对神经损伤的保护作用及可能机制.方法 利用35 只C57BL/6 雄性仔
【出 处】
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中国环境科学学会环境医学与健康分会2014年会暨环境与健康国际研讨会
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目的 基于铅暴露致小鼠阿尔茨海默病样变的实验基础,检测SIRT1 及其效应分子PGC-1α 的表达,分析白藜芦醇对神经损伤的保护作用及可能机制.方法 利用35 只C57BL/6 雄性仔鼠作为研究对象,随机分为5 组,以自由饮用0.2％醋酸铅溶液的方式进行铅暴露；于铅暴露三个月后进行白藜芦醇灌胃,剂量为50mg/kgBw·d.结果 1.Aβ(1-40)含量：9M 染铅组含量高于其它各组(F=3.285,P＜0.05).2.Western blot 分析：①小鼠大脑皮层细胞核内SIRT1蛋白表达水平：对照组SIRT1 水平高于其它各组.②小鼠大脑皮层总蛋白中PGC-lα 表达水平：Res 组PGC-lα 表达水平高于对照组,9M 染铅组、9M 染铅+Res组、3M 染铅+Res 组PGC-lα 表达水平均低于对照组.结论 白藜芦醇通过激活SIRT1,提高PGC-1α 的表达,抑制了小鼠大脑皮层Aβ(1-40)的生成,从而对铅致AD 样变小鼠发挥保护作用.
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