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目的 研究北京市2013 年冬季大气PM2.5 特征以及相关动物和细胞模型的免疫学效应及炎症损伤作用.方法 应用美国Staplex PM2.5大流量采样器采集大气细颗粒物，采样后样本经低温超声洗脱、冷冻干燥处理后，扫描电镜下观察颗粒物表面形态学特征，由北京大学医学部公共卫生学院中心仪器室协助完成颗粒物有机物、无机物和金属成分测定.动物实验部分，设定6 个浓度梯度对Balb/c 小鼠进行气管滴注染毒，隔日一次共7 天，检测小鼠肺功能后处死，普通光镜下对小鼠肺脏进行病理学评分，电镜下观察肺脏超微病理的改变，同时收集外周血及肺泡灌洗液(BALF)，应用Flowcytomix 技术检测生物样本中th1/th2相关炎症因子、流式细胞术分析膜表面受体TLR2、TLR4 漂移.细胞实验部分，对实验室保有的小鼠肺泡巨噬细胞系(MH-S cell line)进行3 个浓度梯度的染毒实验，取6 个不同时间截点，应用流式细胞术Annexin-V 法检测PM2.5 暴露后细胞的凋亡情况.结果 大气细颗粒物中颗粒表面吸附有机物含量较高，其中C、O 元素所占比例最高，可能与机动车尾气排放相关，无机盐成分占8.6％，无机离子组分中质量浓度从高到低依次是SO42-、Na+、Mg2+、Cl-、Ca2+、K+、F-等；表明颗粒物有机物是大气细粒子 PM2.5 的重要组分.扫描电镜下观察并比对成分谱，发现北京冬季供暖后，煤烟尘的燃烧为主要组量组，区别于其他季节PM2.5中土壤风沙尘、城市扬尘、机动车尾气尘及建筑水泥尘的自然特征.而动物及细胞实验结果显示：冬季PM2.5 持续一周的暴露即可导致小鼠肺脏局部的病理改变和全身的急性炎症反应，免疫平衡以TLR2 及Th2 漂移为主；凋亡实验结果表明随着PM2.5 暴露时间的延长及剂量加大，小鼠肺泡巨噬细胞凋亡的比例增大并呈现明显的时间-剂量效应关系. 结论 北京市大气PM2.5 的来源复杂，但污染特征明显，其中燃烧过程、机动车尾气排放和二次转化应是细颗粒物的主要来源.且大气污染颗粒暴露会造成实验动物的全身及系统炎症反应，影响细胞凋亡.