【摘 要】
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流行病学研究表明SO2 与心血管疾病的发病率及病死率关系密切.线粒体是对SO2 最为敏感的细胞器.本文旨在探索大鼠暴露于SO2 后心肌细胞中线粒体紊乱的分子机制及信号途径
【出 处】
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中国环境科学学会环境医学与健康分会2014年会暨环境与健康国际研讨会
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流行病学研究表明SO2 与心血管疾病的发病率及病死率关系密切.线粒体是对SO2 最为敏感的细胞器.本文旨在探索大鼠暴露于SO2 后心肌细胞中线粒体紊乱的分子机制及信号途径.研究发现无论是在体外还是体内实验中,NaHSO3 或SO2 均显著下降了心肌细胞中细胞色素C 氧化酶活性、线粒体膜电位、ATP 含量、线粒体DNA(mtDNA)含量及复合体IV 和V 中由mtDNA 编码的亚基的mRNA 表达量,与此同时PGC-1α,NRF1 和 TFAM 的mRNA 和蛋白表达量也降低.吸入3.5 mg/m3 SO2 30 d 后可观察到大鼠心肌细胞中线粒体肿胀及嵴数量减少.一种抗氧化剂可在转录水平抑制TFAM 的表达,从而减轻NaHSO3 诱导的以ATP 含量降低为标志的线粒体紊乱.TFAM 或NRF1 的高表达也可以减轻心肌线粒体紊乱.从而提示SO2 可通过调节ROS 及PGC-1α,NRF1 和TFAM 信号途径造成心肌线粒体紊乱.
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