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细胞周期蛋白(cyclin)B依赖型的CDC2激酶活性在促进有丝分裂和减数分裂G2期到M期过渡中起重要作用.Hsp70-2基因只在生精细胞以显著水平表达.在Hsp70-2基因敲除(Hsp70-2-/-)的小鼠中，初级精母细胞不能完成第一次减数分裂，这暗示在Hsp70-2热休克蛋白与精子发生的这一时期的CDC2激酶活性之间存在联系.Hsp70-2蛋白家族的成员是介导蛋白重新折叠、转运和多聚体组装的分子伴侣.用免疫沉淀耦联的Western印迹杂交和显示Hsp70-2与CDC2在小鼠睾丸中相互作用的体外重组实验的研究表明它可能是CDC2的分子伴侣，并且是CDC2/CyclinB复合体形成所必需的.以往的研究报道在小鼠睾丸粗线期精母细胞中大部分CDC2有激酶活性.在野生型小鼠睾丸中存在CDC2对组蛋白H1的激酶活性，而在Hsp70-2-/-的小鼠睾丸中几乎不存在，很可能是由于缺乏CDC2/CyclinB的复合体的形成.进一步，在体外实验中将Hsp70-2加到新鲜的Hsp70-2-/-小鼠睾丸提取物中，不仅恢复了CDC2/CyclinB复合体的形成，而且恢复了CDC2的激酶活性.这些研究表明导致Hsp70-2-/-小鼠精子生成过程中第一次减数分裂失败的原因是在粗线期精母细胞中CDC2/CyclinB复合体的解体，因而阻碍了促进G2/M期过渡所必需的CDC2激酶活性.这些研究为揭示HSP70分子伴侣与CDC2激酶活性之间的联系在精子生成中减数分裂细胞周期中的必要性提供了新的体内实验证据.