【摘 要】
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肺癌是影响公众健康与生命的重大疾病之一,上皮细胞间质化(EMT)是肿瘤转移研究的重要领域,Snail 等EMT 转录因子参与此过程。作为HATS 之一的p300 同样在癌症中发挥重要
【机 构】
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天津市肺癌研究所,天津医科大学总医院,天津300052
【出 处】
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第五届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会
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肺癌是影响公众健康与生命的重大疾病之一,上皮细胞间质化(EMT)是肿瘤转移研究的重要领域,Snail 等EMT 转录因子参与此过程。作为HATS 之一的p300 同样在癌症中发挥重要功能,但对其调节Snail 功能并参与EMT 的报道较少,二者协同调控肿瘤转移的机制尚不清楚。本文将A549、YTMLC-9 等肺癌细胞系中的p300 抑制后,发现Snail 表达降低,说明下调p300 影响Snail 的表达水平。随后向A549 细胞中转染浓度逐渐升高的p300 siRNA,观察到CDH1 表达水平则呈现剂量依赖效应而梯度升高。这一结果表明在A549 细胞中,p300 的抑制可能使Snail 表达受阻,随后CDH1水平上调,进而促进E-cadherin 的表达。为分析Snail 是否可以被p300 乙酰化,将p300 和Snail 的真核表达质粒共转染A549 细胞,通过免疫沉淀及抗乙酰化赖氨酸抗体,检测到Snail 可被p300 乙酰化修饰。综合上述结果可知,p300 介导的乙酰化可能调控Snail 功能,并影响EMT 及肺癌的转移过程。由此阐明肺癌中p300 介导的乙酰化调控Snail 功能及EMT 的分子机制,可为探究肿瘤转移过程中HATs 与乙酰化调控EMT 的机制提供新的角度,有助于为肺癌的临床治疗提供新的靶点。
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