【摘 要】
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研究目的：明确FoxO3a 对口腔鳞状细胞干细胞样特性的调控功能,验证微环境中炎性细胞因子(如TGF-β1)诱导的干细胞样特性具体的分子通路是否通过影响FoxO3a的功能而产生效应。 研究方法：免疫组化研究口腔鳞癌患者组织中FoxO3a与其分化程度的关系；构建FoxO3a 敲减以及过表达的稳转株,Western bolt、PCR 等检测干性标志物及分化标志物的变化,无血清悬浮成球、裸鼠成瘤验证干细
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研究目的：明确FoxO3a 对口腔鳞状细胞干细胞样特性的调控功能,验证微环境中炎性细胞因子(如TGF-β1)诱导的干细胞样特性具体的分子通路是否通过影响FoxO3a的功能而产生效应。 研究方法：免疫组化研究口腔鳞癌患者组织中FoxO3a与其分化程度的关系；构建FoxO3a 敲减以及过表达的稳转株,Western bolt、PCR 等检测干性标志物及分化标志物的变化,无血清悬浮成球、裸鼠成瘤验证干细胞样特性的变化；使用TGF-β 刺激口腔鳞癌细胞株,检测肿瘤细胞干性标志物、通路蛋白、干细胞样特性的变化；使用TGF-β 刺激通路抑制(MK2206)后的细胞株、FoxO3a 敲减细胞株、FoxO3a 磷酸化位点突变细胞株,检测干性相关变化。 研究结果：FoxO3a 负向调控OSCC 干性标志物的表达与干细胞样特性,TGF-β1 能诱导OSCC 产生干细胞样特性,并且Akt-FoxO3a 轴在TGF-β 上调Sox2的过程中起着至关重要的作用。 研究结论：TGF-β1 经Akt-FoxO3a 轴上调Sox2诱导口腔鳞癌干细胞样特性。
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