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背景：近年来,随着医学新技术的发展,如动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、心脏外科体外循环等,使得心肌组织在缺血后能够重新得到血液再灌注,然而这种在缺血的基础上恢复血液的方法,反而会使心肌组织的损伤加重,甚至发生不可逆性的损伤,这被称为心肌的缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI).MIRI机制及心肌保护的研究一直是当今倍受重视的课题.1986年,Murry等人提出缺血预处理的(ischemic preconditioning,IPC)概念,大量实验研究证实了缺血预处理是最行之有效的心脏保护措施.但是由于缺血预处理的实施方法的特定条件,难以在临床上付诸实践,近20年,人们又提出药物预处理(pharmacological preconditioning),大量研究表明包括腺苷、阿片类镇痛药都对心脏缺血再灌注损伤具有心脏保护作用.随后有更多的研究证实,阿片类物质在整体动物、离体器官、培养的细胞模型,以及人的心脏组织中能够模拟IPC,缓解心肌梗死造成的疼痛,缩小心肌梗死范围,减少心律失常的发生,对心脏具有潜在的保护作用.目的：明确舒芬太尼的抗MIRI作用,观察心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞自噬水平的改变,初步探讨自噬途径在舒芬太尼心肌保护效应中的作用方法：24只健康雄性SD大鼠(200～250g)随机分为4组,假手术(Sham)组,假手术组+舒芬太尼组(Sham+SF组),缺血再灌注(I/R)组,缺血再灌注+舒芬太尼组(I/R+SF组).Sham组：只开胸但不结扎冠状动脉,静脉注射等量生理盐水；Sham+SF组：不结扎冠状动脉,相同方式注射舒芬太尼3μ g/kg；I/R组：开胸造MIRI模型(缺血30min,再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+SF组：缺血前泵注舒芬太尼1 μ g/kg,泵注5 min,停止5 min,重复3次,总量共3 μ g/kg的预处理方式；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml,然后取心肌标本.血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶；透射电镜测定心肌细胞变化；Western Blot法检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin 1和Bcl-2蛋白表达.结果：与I/R组比较,I/R+SF组心肌酶(CK-MB值)从2538.9 U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义(P＜0.05)；与Sham组相比,IR组LC Ⅱ蛋白表达明显增高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与Sham+SF组相比,I/R+SF组LC-Ⅱ蛋白表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与IR组相比,I/R+SF组Bcl-2蛋白表达增加明显,差异有统计学差异(P＜0.05).结论：舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用.自噬途径可能参与舒芬太尼心肌保护效应的作用机制.