【摘 要】
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为探讨日本蟳(Charybdis japonica)感染溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)的致病机理,采用溶藻弧菌人工感染健康日本蟳,分析了感染前后日本蟳鳃PO、SOD和LSZ活性变化及注射免疫多糖后的免疫保护率,研究了其超微结构的病理组织学.结果表明：溶藻弧菌感染对日本蟳鳃中3种酶的活性均有影响,感染6h-24h后,PO、SOD和LSZ活性均有一个上升的过程,但随着溶藻弧菌感染
【机 构】
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宁波大学海洋学院,宁波大学应用海洋生物技术教育部重点实验室,宁波315211
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为探讨日本蟳(Charybdis japonica)感染溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)的致病机理,采用溶藻弧菌人工感染健康日本蟳,分析了感染前后日本蟳鳃PO、SOD和LSZ活性变化及注射免疫多糖后的免疫保护率,研究了其超微结构的病理组织学.结果表明：溶藻弧菌感染对日本蟳鳃中3种酶的活性均有影响,感染6h-24h后,PO、SOD和LSZ活性均有一个上升的过程,但随着溶藻弧菌感染时间的延长,免疫相关酶活性大幅度下降,至120h时两感染组的酶活性除SOD外明显低于对照组(P＜0.05)；注射免疫多糖后再感染弧菌的日本蟳组,鳃PO、SOD和LSZ 3种酶的活性显著高于直接感染组的酶活性(P＜0.05),感染7d后的免疫保护率高达72.73％,表明免疫多糖可提高酶的活性,使机体的抗病菌能力增强.超微结构显示：对照组日本蟳鳃角质膜和上皮细胞表面的微绒毛排列整齐,各细胞器结构完整.免疫组上皮细胞中线粒体和粗面内质网数量增多,鳃血细胞中的颗粒增加.感染组日本蟳的鰓组织受到明显的损伤.上皮细胞和部分微绒毛脱落、受损；线粒体、高尔基体和粗面内质网变形、水肿或仅剩一空泡；出现电子致密颗粒；鳃中血细胞核高度异染色质化,核膜破裂.与感染组相比免疫后感染组鳃角质层结构较正常,鳃血细胞中的颗粒增加,核膜受损,细胞核异染色质化较严重.
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