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长期以来,青少年近视眼和老年性远视的发生原因被认为是眼轴病理性变长和变短.这种理论因光学镜片对屈光度的成功矫正而几乎成为公认的定论.然而事实是,这种理论实际上却是似是而非,完全忽视了临床观察的一个重要事实：青少年近视者在老年后仍然会发生老花眼,导致患者一般需要佩戴两幅眼睛(或双光眼镜).此外，以这种理论指导的近视预防并没有发挥任何有意义的作用。这里，笔者提出全新的近视和老年性远视的发生机制，即：（1）近视的产生是由于眼睛玻璃体中蛋白浓度不够，导致晶状体和玻璃体之间的光学折射率差过大，成像的焦距变短和焦深变浅，导致当晶状体处于完全放松的状态下（远景），成像只能位于视网膜前。此外，玻璃体蛋白浓度低也解释了高度近视往往伴随玻璃体液化的现象。（2）而老年性远视的原因则是晶状体的弹性消失，导致睫状肌无法微调晶状体的焦距，因此对近距离的物体无法在视网膜成像。因此，青少年近视眼患者不仅在老年时不但可发生视力下降的现象，同时仍然会发生老花，因为晶状体弹性消失可与晶状体-玻璃体折射率差过大可以同时存在。从分子机制上，晶状体和玻璃体的基本蛋白构成都是晶状体蛋白，只是蛋白的亚型和浓度不同而已。从蛋白结构上，晶状体蛋白与小分子热休克蛋白是同源蛋白。虽然晶状体蛋白的表达调控机制还不清楚，但一些证据表明热应激等可上调蛋白表达。我们以往的工作表明，热休克应激响应实际上是细胞对超氧阴离子水平的响应，这提示了较高的环境负氧离子水平，丰富的阳光照射和某些直接调节热休克响应的抗氧化剂（如蓝莓花青素）都有可能上调晶状体蛋白的表达、达到防治近视眼和老花眼的双重作用。近年来，一项澳大利亚研究表明每天数小时的阳光照射可以有效降低青少年近视眼的发病率。