【摘 要】
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通过分别抑制染矽尘大鼠内质网应激的未折叠蛋白反应通路的三种内质网跨膜信号蛋白：肌醇需酶-1(inositol requiring enzyme-1,IRE1)、活化转录因子6(activating transcription
【出 处】
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中华预防医学会自由基预防医学专业委员会2015年夏季学术交流会
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通过分别抑制染矽尘大鼠内质网应激的未折叠蛋白反应通路的三种内质网跨膜信号蛋白：肌醇需酶-1(inositol requiring enzyme-1,IRE1)、活化转录因子6(activating transcription factor6,ATF6)和双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶(PKR like ER kinase,PERK),探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡通路的信号机制及其在矽肺发生发展中的作用.研究表明，染矽尘后大鼠肺组织GRP78、P-IRE1、Caspase-12和CHOP、ATF6、P-PERK mRNA表达水平均较生理盐水对照组正常大鼠升高，ERS介导凋亡通路被诱导成功，矽肺纤维化程度加重。用三种跨膜蛋白抑制剂分别抑制IRE1、ATF6和PERK介导的凋亡通路后，染矽尘大鼠AM凋亡信号蛋白出现不同程度的下调，肺纤维化程度随之减轻。表明IRE1、ATF6和PERK介导的ERS凋亡途径在矽肺发生发展中发挥作用。
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