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目的：探讨p38α丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在食管鳞癌细胞Eca109中的可能作用.方法：构建p38α特异性的shRNA干扰载体,瞬时转染Eca109细胞,运用qRT-PCR,免疫印记分别检测p38α干扰后在mRNA,蛋白水平上的沉默效果；运用MTT和流式细胞仪检测p38α干扰后Eca109细胞增殖,细胞周期和凋亡的变化；运用细胞划痕实验检测p38α干扰后细胞迁移能力的改变.作为平行反向验证,转染含有p38α全长cDNA的真核过表达质粒,运用免疫印记检测p38α过表达后在蛋白水平上的表达效果；运用MTT和流式细胞仪检测p38α过表达后细胞增殖,细胞周期和凋亡的变化；运用细胞划痕实验检测p38α的变化后细胞迁移能力的改变.结果：p38α基因在受干扰后,Western-blotting测定其蛋白水平表达(22.970±2.857)较空质粒组(35.658±2.286)降低,差异具有统计学意义(t=-4.475,P＜0.01).观察Eca109细胞的增殖变化,发现干扰48 h后其吸光度值(0.951±0.086)大于对照组细胞(0.811±0.012)(t=3.201,P＜0.05),表明Eca109细胞增殖加快.观察细胞周期和凋亡变化发现,干扰48 h后凋亡率(17.400±5.495)较空质粒组(1.000±0.721)增加(t=40.060,P＜0.01)；同时干扰72 h后细胞迁移速度(0.034±0.031)较空质粒组(0.278±0.021)加快(t=-5.793,P＜0.01),浸润能力增加.p38α在过表达后,Western-blotting法检测到了其内源性p38α蛋白表达(41.170±2.357)较对照组(35.658±2.286)增加(t=4.412,P=0.005)；过表达组48 h后吸光值(0.472±0.089)与对照组细胞吸光值(0.811±0.012)相比,细胞增殖受到抑制(t=-7.501,P＜0.01),细胞阻滞在G1期(t=4.800,P＜0.01)并且其细胞凋亡情况(32.233±1.457)较空质粒组(1.000±0.721)增加(t=17.198,P＜0.01),；细胞迁移(0.770±0.054)情况较空质粒组(0.278±0.021)减慢并且浸润受到抑制(t=10.997,P＜0.01).结论：p38α在食管鳞癌的病理发生发展中起着抑癌基因的作用.