【摘 要】
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目的：评估硝苯地平在的抗动脉粥样硬化的作用中的潜在机制.方法：测定了ox-LDL、硝苯地平、PKC-θsiRNA干预后人巨噬细胞胆固醇外流率变化和CD36,SR-A,PKC-θ基因表达变化.结果：ox-LDL浓度为5μg/ml,10μg/ml干预后,人巨噬细胞载脂蛋白A-I-和HDL-介导的胆固醇外流率下调.ox-LDL浓度为5μg/ml,10μg/ml干预后,人类巨噬细胞CD36、SR-A、PK
【机 构】
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第三军医大学西南医院心内科 400038
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：评估硝苯地平在的抗动脉粥样硬化的作用中的潜在机制.方法：测定了ox-LDL、硝苯地平、PKC-θsiRNA干预后人巨噬细胞胆固醇外流率变化和CD36,SR-A,PKC-θ基因表达变化.结果：ox-LDL浓度为5μg/ml,10μg/ml干预后,人巨噬细胞载脂蛋白A-I-和HDL-介导的胆固醇外流率下调.ox-LDL浓度为5μg/ml,10μg/ml干预后,人类巨噬细胞CD36、SR-A、PKC-θ基因的mRNA和蛋白表达水平显著增加.然而,硝苯地平浓度为10nmol/L,100nmol/L干预后,ox-LDL浓度为5μg/ml,10μg/ml干预后,Ox-LDL诱导的人巨噬细胞CD36、SR-A、PKC-θ基因表达受到抑制.PKC-θ干扰实验揭示PKC-θ参与硝苯地平抑制OX-LDL诱导的人巨噬细胞CD36,SR-A基因的表达.结论:研究结果表明硝苯地平通过PKC-θ-依赖的途径,下调CD36、SR-A的表达,抑制人巨噬细胞ox-LDL诱导的胆固醇的摄取,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
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