论文部分内容阅读
目的：观察松弛素对高糖环境下大鼠心肌纤维化的影响,并探讨松弛素抑制心肌纤维化的作用机制.方法：将大鼠心脏成纤维细胞随机分在正常糖或高糖环境下培养,分别观察两组CFs的增殖、胶原的合成及PKCβ2的表达,检测高糖环境下使用松弛素干预后大鼠CFs的增殖及胶原合成指标,并检测阻断PKCβ2信号途径后松弛素对高糖环境下大鼠心肌纤维化的抑制作用有无变化。结果:1、高糖组CFs的增殖数量明显高于正常糖组;2、松弛素及LY333531均可抑制高糖环境下CFs的增殖，HG+rhRLX+LY333531组与HG+rhRLX组、HG+LY333531组比较，CFs的增殖进一步被抑制;3、松弛素及LY333531干预均可减少高糖组CFS所表达PICP,PIIINP的量，HG+rhRLX+LY333531组与HG+rhRLX组、HG+LY333531组比较，PICP表达量进一步降低，但HG+LY333531+rhRLX组PIIINP表达量高于HG+rhRLX组，与HG+LY333531组相比，PIIINP量均值虽大，但无统计学差异；4、高糖可以增加PKCβ2在胞浆及胞膜上的表达，HG+rhRLX组PKCβ2在胞膜上表达量较HG组降低，但胞浆中表达量较HG组升高。结论:松弛素部分通过阻断PKC姆途径抑制高糖环境下心脏成纤维细胞的增殖以及胶原的合成。