论文部分内容阅读
目的：探讨CD151对大鼠心肌梗死模型缺血心肌磷脂酰肌醇3-激酶表达和血流动力学的影响，阐明其分子机制。
方法：制作大鼠心肌梗死模型，随机分为四组(假手术组、心肌梗死+生理盐水组、心肌梗死+rAAV-GFP组、心肌梗死+rAAV-CD151组)，分别将生理盐水、携带GFP基因、人CD15基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV)载体注入缺血心肌和相应部位。4周后，用心导管测定心脏功能，取注射部位心肌，用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151mRNA的表达、Western blot检测CD151、P13K、Akt的表达情况。
结果：心肌梗死+rAAV-CD151组LVEDP与心肌梗死+生理盐水组、心肌梗死+rAAV-GFP组比较明显降低，LVESP及±dp/dtmax明显增加(P<0.05)；心肌梗死+rAAV-CD151组心肌组织检测到外源性CD151mRNA的表达，假手术组、心肌梗死+生理盐水组、心肌梗死+rAAV-GFP组未检测到外源性CD151mRNA的表达，且心肌梗死+rAAV-CD151组心肌组织CD151蛋白表达水平高于假手术组、心肌梗死+生理盐水组、心肌梗死+rAAV-GFP组(P<0.05)；心肌梗死+rAAV-CD151组P13K表达明显增加，Akt与磷酸化Akt比值，与假手术组、心肌梗死+rAAV-GFP组比较明显增加(P<0.05)。
结论：CD151基因的导入能够改善心室舒张和收缩功能。其分子机制是CD151可以激活P13 K/Akt信号通路。