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目的：探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用；Ⅱ-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程。
方法：SD大鼠随机分为对照组(C)和哮喘组(A)，以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，A组根据激发时间不同，分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组)，同时设立相应C组(分别为04、C8、C12组)。电镜观察肺组织超微结构变化，图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam)，ELISA法测定血清、BALF中tL-1β浓度，免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c-Jun蛋白表达，WesternBlot检测肺匀浆JNK磷酸化水平，直线相关分析显示Wat、Wam与P-JNK蛋白(平均吸光度mean abso～bance，mA表示)的相关性及P-JNK蛋白(mA)与血清、BALF IL-1β浓度的相关性。
结果：4、8、12周A组wat、Wam均相应地高于4、8、12周C组(均P<0.01)，12周时，A组二者均高于4周、8周(均P<0.01)；各哮喘组血清、BALF IL-1β浓度均高于同时期C组(均P<0.01)，A组BALF中IL-1β浓度，12周时，高于4周、8周(P<0.05或P<0.01)，血清中Ⅱ，1B浓度，三者差异无统计学意义；P-JNK及其下游物P-c-Jun平均吸光度值(mA)，各哮喘组均高于同时期C组(均P<0.01)，12周时，A组二者均高于4周、8周(均P<0.01)；Western Blot检测P-JNK蛋白光密度值，各哮喘组均高于同时期C组(均P<0.01)，A组中12周高于4周(P<0.01)，与8周组差异无统计学意义(p>O.05)；wat、Warn与P-JNK mA均呈高度正相关(分别为r=0.823、r=0.818，均P<0.01，n=68)；P-JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关(分别为r=0.717、r=O.803，均P<0.01，n=68)。
结论：P-JNK及其下游物P-c-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高，提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用：Ⅱ-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径，参与哮喘气道重塑形成过程。