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目的：评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时紧密连接蛋1(zonula occludens-1,ZO-1)的影响,探讨七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注后Cx43侧膜化的作用机制.方法：成年雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机将其分成3组(n=12)：对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组).游离大鼠心脏并悬挂至Langendorff离体心脏灌注模型,各组平衡灌注10 min后,C组继续灌注K-H液110 min；IR组继续灌注K-H液20 min,全心缺血30min,再灌注60 min；S组灌注经3％七氟醚预充饱和的K-H液15 min,洗脱5 min,全心缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末(T0)、缺血前即刻(T1)、再灌注15min (T2)和60 min (T3)时记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).于再灌注60 min时取心尖部组织,采用Western blot法检测ZO-1的表达；免疫荧光法观察ZO-1和Cx43的分布情况；取整个心脏采用TTC法测定心肌梗死体积.结果：与C组比较,I/R组再灌注15min和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌组织ZO-1表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,S组再灌注15min和60 min时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,心肌梗死体积减小,再灌注期心功能改善,心肌组织ZO-1表达上调(P＜0.05).C组ZO-1与Cx43共定位于心肌细胞闰盘处；I/R组位于闰盘处的ZO-1蛋白再分布至心肌细胞侧膜,并在侧膜与Cx43发生共定位；S组ZO-1侧膜化现象明显改善(P＜0.05).结论：七氟醚预处理可抑制大鼠心肌缺血再灌注时ZO-1的表达降低和再分布,从而抑制Cx43侧膜化,产生心肌保护作用.