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目的 通过研究厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)大鼠胃组织的ET-1,AT1R影响来探讨厄贝沙坦对DG的治疗作用及其可能的作用机制.方法 30只健康♂ SD大鼠予链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型.随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型对照组(DC组)、厄贝沙坦治疗组(DI组),DI组予以厄贝沙坦按0.012 g/kg/d灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃.6wk后,行酚红灌胃法测胃排空率；放射免疫分析法测定大鼠胃组织内皮素(ET-1)含量、化学比色法检测胃组织一氧化氮合酶(NOS)活性、反转录聚合酶联反应(RT-PCR)测定胃组织血管紧张素受体(AT1R) mRNA表达.结果 DC组及DI组的胃排空率较NC组明显下降(18.65％±4.30％,22.64％±2.88％vs 62.64％±4.51％),而与DC组相比,DI组的胃排空率明显升高(22.64％±2.88 ％vs1 8.65％±4.30％)；DI组胃组织ET-1含量较DC组明显下降(21.660±4.686 pg/mgpro vs 26.850±2.897 pg/mgpro),但是仍高于NC组(21.660±4.686 pg/mgpro vs 18.520±2.795pg/mgpro)；NOS分为结构性NOS(cNOS)和诱导性(iNOS),与NC组相比,DC组、DI组cNOS活性显著下降(0.521±0.057 pg/mgpro vs 0.323±0.079pg/mgpro,0.384±0.067 pg/mgpro),DI组cNOS活性较之DC组没有显著差异(0.323±0.079 pg/mgpro vs 0.384±0.067 pg/mgpro),而DI组iNOS活性较DC组明显下降(0.246±0.033 pg/mgpro vs 0.276±0.021 pg/mgpro),但仍高于NC组(0.246±0.033 pg/mgpro vs 0.209±0.015 pg/mgpro)；厄贝沙坦干预后,DI组胃组织(AT1R)rmRNA表达低于DC组,差异有统计学意义(0.546±0.005 vs 0.741±0.010),而仍显著高于NC组(0.546±0.005 vs 0.207±0.004).结论 厄贝沙坦可能通过影响DG大鼠胃组织ET-1、NOS、AT1RmRNA水平来改善DG大鼠的胃排空障碍.