【摘 要】
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目的：本文探索龙胆苦苷对D-氨基半乳糖和脂多糖诱导的小鼠暴发性肝衰竭的肝细胞保护作用。方法：小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(700 mg/kg)和脂多糖(10 μ g/kg)建立小鼠暴发性肝衰竭模型1和12小时前给予龙胆苦苷(40或80 mg/kg)。结果：D-氨基半乳糖/脂多糖能显著升高血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子(TNF)-α，减少小鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GS
【机 构】
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延边大学药学院,吉林延吉133002
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目的：本文探索龙胆苦苷对D-氨基半乳糖和脂多糖诱导的小鼠暴发性肝衰竭的肝细胞保护作用。方法：小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(700 mg/kg)和脂多糖(10 μ g/kg)建立小鼠暴发性肝衰竭模型1和12小时前给予龙胆苦苷(40或80 mg/kg)。结果：D-氨基半乳糖/脂多糖能显著升高血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子(TNF)-α，减少小鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，增加肝脏脂质过氧化物丙二醛(MDA)的水平。给予龙胆苦苷显著减少血清ALT、AST和TNF-α的含量，增加小鼠肝脏GSH、SOD及GSH-Px活性水平、减少肝脏中MDA含量，缓解由D-氨基半乳糖/脂多糖引起的肝损伤与氧化应激。龙胆苦苷还能显著抑制肝脏DNA片段化和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)裂解。此外，龙胆苦苷预处理还能抑制肝脏中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)的表达。结论：龙胆苦苷对D-氨基半乳糖/脂多糖所致小鼠暴发性肝衰竭通过抑制肝细胞凋亡及阻止肝脏抗氧化状态，达到抗肝损伤作用。
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