【摘 要】
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目的 高血糖会引起脂肪变性的肝细胞凋亡,促使单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)转变,从而导致不可逆的肝损伤发生.花色苷是深色果蔬和谷物
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目的 高血糖会引起脂肪变性的肝细胞凋亡,促使单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)转变,从而导致不可逆的肝损伤发生.花色苷是深色果蔬和谷物中富含的一类多酚化合物,我们前期的动物试验研究表明花色苷对高脂饮食引起的NASH 具有保护作用.本体外试验研究的目的 在于明确高糖促单纯性脂肪肝向NASH 转变的病理机制,并探讨花色苷对这一病理过程的保护作用.方法 我们首先给C57BL/6J 小鼠饲喂高脂饲料6 周,诱导脂肪肝形成,然后分离肝细胞,给予高糖处理,比较是否添加花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin 3-glucoside,Cy-3-G)对肝细胞凋亡的影响.结果 在含有35 mM 葡萄糖的DMEM 培养基孵育12h 以后,细胞的存活率降至75％,而经过50 μM Cy-3-G 预处理的细胞氧化应激水平和凋亡率有显著降低.为明确高糖引起细胞凋亡的机制,我们检测了细胞内Caspase-3,-8 和-9 的活性,发现Caspase-3 和-9 的活性有明显降低,而Caspase-8 的活性不变,提示高糖是通过内部线粒体途径引起的细胞凋亡.线粒体膜电位和胞浆内Cyto-c 的含量也证实了这一点.而花色苷可以改善高糖引起的线粒体异常.MAPK 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇 3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinase,PI3K)是调控细胞凋亡和存活的正反两个信号通路,花色苷预处理能够抑制JNK MAPK 磷酸化并促进PI3K 活化.结论 花色苷Cy-3-G 可以通过调节JNK MAPK 和PI3K 的活化改善肝细胞线粒体功能,减少高糖条件下细胞的凋亡,这可能是花色苷保护脂肪变性肝损伤的一个重要机制.
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