【摘 要】
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研究发现帕金森病(Parkinsons disease,PD)时中脑缝核5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)能神经元变性坏死,残余的5-HT能神经元活动增强,然而5-HT1A受体功能的变化尚未见
【机 构】
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西安交通大学医学院生理学与病理生理学系,西安710061
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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研究发现帕金森病(Parkinsons disease,PD)时中脑缝核5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)能神经元变性坏死,残余的5-HT能神经元活动增强,然而5-HT1A受体功能的变化尚未见报道.本研究以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森病大鼠为对象,采用玻璃微电极细胞外记录的方法,系统观察了静脉连续给予选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT (12.5,25,50,100 μg/kg)和拮抗剂WAY100635 (40,80 μg/kg)后,中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN) 5-HT能神经元自发电活动的变化.结果发现：在对照组大鼠,低剂量激动剂8-OH-DPAT(1 2.5,25 μg/kg)可以显著抑制5-HT能神经元自发放电(n=20,P＜0.01),中等剂量(50 μg/kg)使5-HT能神经元的电活动进一步降低(P＜0.01),高剂量(l00 μg/kg)则完全抑制5-HT能神经元的放电(P＜0.01)；接着给予受体拮抗剂WAY100635 (40,80μg/kg)则翻转了激动剂对5-HT能神经元的抑制,使神经元的放电频率显著增高(40 μg/kg,P＜0.01； 80 μg/kg,P＜0.01).
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