【摘 要】
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目的：研究Sirtl在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)诱导的心肌重塑和雌激素心脏保护作用机制.方法：我们建立了血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养的小鼠心肌细胞肥大模型和在体小鼠心肌肥厚模
【机 构】
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北京医院,北京老年医学研究所,北京100730
【出 处】
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北京医学会老年医学分会2015年学术年会
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目的：研究Sirtl在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)诱导的心肌重塑和雌激素心脏保护作用机制.方法：我们建立了血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养的小鼠心肌细胞肥大模型和在体小鼠心肌肥厚模型.同时利用卵巢切除术建立雌性小鼠去势模型,检测小鼠雌激素水平验证建模成功.分别将实验小鼠分为设为对照组、去势雌激素降低组、去势后雌激素补充组.通过检测心脏超声心动图、蛋白质合成、心肌细胞表面积、qRT-PCR,TUNEL染色和Western blot检测血管紧张素Ⅱ处理后心肌肥厚、心肌重塑、心肌细胞凋亡和信号转导途径.结果：血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚发生时Sirt1表达轻度上调,同时伴随显著的心肌细胞氧化应激、心肌重塑和细胞凋亡.通过腺病毒载体介导的Sirt1过表达可以通过激活AMPK信号通路减少心肌细胞肥厚和细胞凋亡.Sirt1还可以通过抑制线粒体途径介导的caspase3活化从而抑制心肌细胞凋亡发生.雌激素可以抑制血管紧张素Ⅱ、诱导的心肌肥厚和细胞凋亡,同时雌激素可以呈剂量依赖的促进Sin1的表达.雌激素抑制剂、Sin1抑制剂能够抑制Sirt1在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌保护作用.结论：以上结果证实Sirt1是在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中重要的心肌细胞保护的重要作用因子,对于心肌重塑和心肌细胞凋亡的调节有重要作用,提示雌激素和Sirt1可以协同保护心肌细胞,抑制心肌细胞肥厚和凋亡.
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