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目的：血管钙化是血管壁上钙盐的过量沉积,被认为是心血管事件的独立危险因素.研究证实,血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程,与慢性炎症反应密切相关.最新的研究表明,白介素(interleukin,IL)-1家族新成员IL-37具有强大抗炎和免疫调节作用,在慢性炎症和自身免疫性疾病以及缺血再灌注损伤动物模型发挥着保护性作用.故本研究使用第一部分建立动物模型来探讨IL-37在血管钙化进程中的作用.方法：根据第一部分建立的小鼠模型,实验组小鼠(IL-37治疗组)给予重组人IL-37腹腔内注射(2μg/周),连续注射16周后经眼眶静脉丛采集静脉血,检测血糖、血脂、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及骨保护素(OPG)水平,并取小鼠主动脉根部,进行von Kossa染色、茜素红染色,观察血管钙化程度.由于IL-37治疗组出现异常增高的血清OPG水平,本研究增加了IL-37+抗OPG抗体及抗体对照组,进一步探讨IL-37对血管钙化的作用及机制.结果：IL-37治疗组比对照组小鼠动脉钙化明显减轻,von Kossa染色发现钙化面积百分比分别为0.29±0.30％和1.56±0.35％；另一种钙化染色方法茜素红染色也得到类似结果(分别为0.21±0.22％和1.42±0.42％),两组差异有显著统计学意义(P＜0.001).同时对血管钙化调节因子碱性磷酸酶(ALP)和骨形成蛋白2(BMP-2)进行的免疫组化分析,显示IL-37治疗组小鼠ALP和BMP-2阳性表达率明显降低(P＜0.05),与血管钙化程度平行.另外,本研究发现IL-37+抗OPG抗体组小鼠与IL-37组相比钙化明显增加(P＜O.001),表明拮抗OPG可阻断IL-37对钙化的保护作用.结论：本研究首次发现IL-37可以减轻血管钙化,这可能为预防和治疗钙化疾病提供新靶点.尽管IL-37在动脉钙化进程中的作用机制尚不明确,但我们发现IL-37可能通过上调OPG表达从而起到减轻血管钙化的作用.