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目的 建立1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)处理BV2细胞的帕金森氏病(Parkinsons Disease,PD)模型.观察MPP+处理BV2细胞模型中的细胞激活情况及炎症反应,并观察TLR2/4/9在此细胞模型中的表达情况,探讨TLR2/4/9在神经炎症反应中的介导作用.方法 BV2细胞分为正常组及MPP+处理组,设定不同的MPP+浓度及不同的时间点,使用MTT法检测BV2细胞存活率,同时光镜观察BV2细胞激活状态确定模型建立需要的最佳浓度和处理时间点.使用ELISA技术测定TNF-α、IL-1β、iNOS浓度观察炎症反应情况.使用qRT-PCR方法检测TLR2/4/9 mRNA及Western blot方法检测TLR2/4/9蛋白表达情况,同时免疫荧光法观察TLR2/4/9在BV2细胞中的表达情况.利用siRNA干扰技术沉默TLR2/4/9 mRNA,qRT-PCR方法检测TLR2/4/9mRNA干扰率,选定最佳干扰序列.并使用EMSA法测定NF-κB活性及ELASA技术测定TNF-α、IL-1β、iNOS浓度,分析TLR2/4/9在神经炎症中的作用.结果 BV2细胞随着MPP+浓度的增加存活率降低,0.1mM MPP+处理BV2细胞24小时细胞存活率为81.18±0.99％,与对照组100±0.92％相比较,不具有统计学差异.在MPP+处理12小时BV2细胞的激活状态最佳,且TNF-α、IL-1β、iNOS浓度较对照组均升高,具有统计学意义.0.1 mM MPP+处理BV2细胞12小时TLR2/4 mRNA及TLR2/4蛋白水平增高,TLR4mRNA及蛋白增高具有统计学意义.siRNA干扰技术沉默TLR4 mRNA后,NF-κB活性下降且TNF-α、IL-1β、iNOS浓度下降,与对照组相比具有统计学差异.结论 0.1 mM MPP+处理BV2细胞12小时时BV2激活状态最佳,可作为帕金森氏病炎症机制的体外细胞模型之一；在MPP+处理BV2细胞细胞模型中,TLR4表达上调最显著；在MPP+处理BV2细胞细胞模型中,TLR4/NF-κB在神经炎症反应中具有重要的作用.