【摘 要】
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目的：研究Foxp3、p161NK4a蛋白在正常宫颈上皮,CIN及宫颈癌组织中表达情况,二者与宫颈癌临床、病理参数的关系.Foxp3基因对宫颈癌细胞功能的影响,体外研究Treg细胞对宫颈
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院 110004
【出 处】
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2015中国医师协会妇产科医师大会
论文部分内容阅读
目的：研究Foxp3、p161NK4a蛋白在正常宫颈上皮,CIN及宫颈癌组织中表达情况,二者与宫颈癌临床、病理参数的关系.Foxp3基因对宫颈癌细胞功能的影响,体外研究Treg细胞对宫颈癌细胞功能的影响.探讨Foxp3对宫颈癌发生、发展及转移中所起作用,以及初步探讨Treg细胞对宫颈癌Siha细胞免疫调节作用机制.方法：观通过免疫组化方法检测Foxp3、p161NK4a在宫颈不同病变程度组织中表达情况,及与临床、病理参数的关系.慢病毒转染沉默Foxp3基因后宫颈癌细胞功能的改变.免疫磁珠分离方法分离、存化CD4+CD25+Treg细胞和CD8+CTL细胞,不同剂量细胞与宫颈癌Siha细胞共培养,MTT法检测细胞活性,及ELISA方法检测培养细胞上清液中相关细胞因子的浓度.结果：(1)正常宫颈上皮组织、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中的Foxp3、p161NK4a表达逐渐增高.宫颈癌组织中Foxp3、p161NK4a表达水平与宫颈癌的FIGO分期、淋巴结转移、肿瘤大小、血清SCC水平及HPV感染状态有关.Foxp3、p161NK4a在宫颈癌组织中表达正相关.Foxp3在宫颈癌转移淋巴结中表达较为转移淋巴结高.(2)默Foxp3基因的Siha细胞Foxp3、p161Na蛋白、基因的表达明显减低；沉默Foxp3基因的Siha细胞增殖能力受到抑制,凋亡增加,侵袭能力减弱,细胞周期改变.(3)体外杀瘤体系中,加入CD4+CD25+Treg细胞,可抑制CD8+CTL细胞对Siha宫颈癌细胞的杀伤作用,通过将CD4+CD25+Treg细胞与CD8+CTL分隔培养发现,分隔培养的CD8+CTL细胞对Siha宫颈癌细胞的杀伤作用明显强于共同培养的CD8+CTL细胞.共培养体系中上清液中IL-10,TGF-β差别有统计学意义.结论：Foxp3在宫颈癌组织和细胞中高表达,与肿瘤的大小、FIGO分期、淋巴结转移等临床病例参数相关；沉默宫颈癌细胞Foxp3基因,抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭能力,促进了细胞凋亡.Foxp3可能是促进宫颈癌发生、发展的作用机制之一.
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